浅谈心脏听诊到的心脏杂音

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1、浅谈心脏听诊到的心脏杂音摘要：心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，曲心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声咅，性质特异，可与心咅完全分开,亦可与心音相连。心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续吋间较长的异常声咅，性质特界，可与心咅完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。（1）杂音产生的机制：正常情况下，血.液在血管内流动呈层流（luminarflow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异

2、常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulentflow）,进而形成漩涡（vortices）,撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时口J发现杂音。发生机制有以下6种。1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没冇瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先犬性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产

3、生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或出于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生朵咅。这也是杂音形成的常见原因。4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉痿等。血流口J经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。6）动脉瘤：动脉壁出于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。

4、血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂咅。（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。1）最响部位：一般朵咅在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜,如杂音最响的部位岀现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。除瓣膜病变外，心脏其他病变或心脏附近大血管的病变所产牛的杂音，亦因病变部位的不同而有不同的听诊部位。例如，室间隔缺损的收缩期杂音在胸骨左缘第三、四肋间处最强；先天性主动脉缩窄的收缩期杂咅在背部肩胛间区听得最清楚。2)时期：按心动周期可分为

5、收缩期杂音(systolicmurmur)、舒张期杂音(diastolicmur-mur)和连续性杂音(continuousmurmur)3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂咅。按朵咅在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张屮晩期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂咅(holosystolicmunnur,pansystolicmunnur)o主

6、动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心咅。而连续性朵咅是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉痿。连续性杂音不包扌舌主动脉瓣疾病所引起的往返性(proandto)杂咅，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期朵咅。由此可见，区分朵咅出现的时期对判

7、断病变冇重要的诊断意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。3)性质：杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中类似的声咅來描述，如吹风样、隆隆样(雷鸣样)、叹气样(泼水样、哈气样、灌水样)、机器声样(拉锯样)、乐音样(鸟鸣样、鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样)等。此外，根据音调高低可分为柔和和粗糙两种，一般功能性杂音较柔和，器质性杂咅较粗糙。鉴于不同的病变，杂咅的性质亦有不同的特点，杂音的频率常与形成杂音的血流速度冇关。临床上可

8、依据听诊的杂音性质，推断不同的病变。如心尖部舒张期低调隆隆样朵咅是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常捉示二尖瓣关闭不全；而心尖部高音调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂音。乐音样杂音为高调具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂所致，见于感染性心内膜炎等。在病程中心脏杂咅的性质可随病变的变化而变化，如在短时间内朵咅的性质发