心脏体检心杂音听诊

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1、复习旧课心脏听诊的内容？心率心律心音额外心音心杂音心包摩擦音心脏检查3南阳医专内科教研室主讲艾娟心杂音、心包摩擦音听诊血管检查心杂音概念：是指在心音和额外心音之外，心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生涡流（湍流）所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。杂音的产生机制（6点）瓣膜口狭窄或大血管狭窄：二尖瓣狭窄。心腔内漂浮物：乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。异常通道：房缺、室缺、动脉导管未闭。瓣膜口关闭不全：主动脉瓣关闭不全。血流加速：剧烈运动、高热、甲亢。血液粘度降低：严重贫血。杂音听诊的要点（6点）①最响部位：见下图当听到杂音时，应

2、根据其最响亮的部位、出现时期、性质、传导、强度及形态，以及杂音与呼吸、体位、运动的关系来判断其临床意义。三尖瓣病变主动脉瓣关闭不全动脉导管未闭肺动脉瓣病变房间隔缺损二尖瓣病变主动脉瓣狭窄室间隔缺损舒张期收缩期SM（器质性/功能性）：主动脉瓣狭窄收缩中期DM（病理性器质性）：二尖瓣狭窄舒张中晚期②时期：（病理性器质性）：动脉导管未闭连续性：音调---柔和（功能性杂音）粗糙（器质性杂音）音色---吹风样、喷射样、隆隆样、机器样、哈气样、音乐样、鸟鸣样等③性质：心尖区舒张期隆隆样杂音→二尖瓣狭窄；心尖区粗糙吹风样收缩期杂音→二尖瓣关闭不全主动

3、脉瓣区舒张期哈气样杂音→主动脉瓣关闭不全收缩期喷射性杂音→主动脉瓣狭窄乐音样杂音→感染性心内膜炎④杂音传导（一般沿血流方向）级别响度杂音听诊特点震颤1最轻很弱，安静环境下仔细听才能听到无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显，较响亮无/有4响亮响亮有5很响很强，向四周传导，听诊器离开胸壁听不到明显6最响震耳，即使听诊器离胸壁也可听到强烈⑤杂音的强度分级（Levine6级分级法)杂音强度的记录方法杂音级别为分子，杂音的分类法为分母。例：SM2/6级一般认为：SM2/6级以下为功能性，3/6级和3/6级以上为器质性。杂音强度另一种分类法（三级

4、分法）：轻度、中度、重度杂音强度取决于：狭窄程度、血流速度、心肌收缩力、压力阶差。杂音的强度不一定与病变的程度成正比。强度变化形态1：递增性：二尖瓣狭窄2：递减性：主动脉瓣关闭不全3：递增递减性：主动脉瓣狭窄。4：连续型：动脉导管未闭。5：一贯性：二尖瓣关闭不全S1S2S1S1S1S2小菱形大菱形S1S2S11、杂音更明显的体位：左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强；坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显；仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音明显；2、杂音减弱或增强的体位蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚梗阻型心肌病杂音增

5、强；立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻型心肌病的杂音减弱。⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响主动脉瓣关闭不全杂音呼吸：深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣）增强；呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣）增强。Valsava动作：胸内压持续高，回心血量减少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心杂音均减弱。运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。功能性杂音和器质性杂音的鉴别鉴别点功能性器质性年龄儿童、青少年多见见于任何年龄部位肺动脉瓣区和/或心尖部见于任何瓣膜区性质柔和、吹风样粗糙，吹风样或喷射样持续时

6、间短较长，常为全收缩期强度一般2/6级或以下常在3/6级以上，震颤传导较局限较广泛而远心脏形态正常有心房或/和心室增大重度的主动脉瓣关闭不全，引起二尖瓣相对性的狭窄产生心尖部舒张期杂音，称AustinFlint杂音。严重二尖瓣狭窄引起肺动脉瓣相对性关闭不全所致肺动脉瓣区舒张期，吹风样、柔和、递减型杂音称GrahamSteell杂音器质性二尖瓣狭窄与相对性的鉴别器质性相对性杂音特点粗糙，递增型，柔和，递减型，舒张中晚期，有震颤舒张早期杂音，无震颤拍击性S1常有无开瓣音可有无心房颤动常有无X线心影二尖瓣型，右室、左房大主动脉型，左室大见于急

7、性心包炎。音质粗糙、高音调、搔抓样，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。听诊位置：胸骨左缘3、4肋间，坐位前倾，体件加压更清晰。心包摩擦音脉搏血压周围血管征肝－颈静脉回流征血管检查视诊1.肝－颈静脉回流征：用手按压被评估者肝区，颈静脉充盈更明显，称为肝－颈静脉回流征阳性，是右心功能不全的重要征象之一。2.毛细血管搏动征：用手指轻压被检者指甲甲床末端，或以玻片轻压其口唇粘膜，如见到红、白交替的节律性微血管搏动现象，称之。触诊（脉博）脉率、脉律、紧张度、强弱变化脉博波形变化1、水冲脉：脉膊骤起骤落。见于脉压增大（

8、主动脉瓣关闭不全、甲亢、贫血、动脉导管未闭）2、交替脉：脉搏强弱交替出现，是左室衰竭的体征3、奇脉：吸气时明显减弱或消失。见于大量心包积液听诊枪击音与Duroziez音：将听诊器体件放在浅表大动脉处，听到“