论文范文失语症机制及治疗的研究

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1、失语症机制及治疗的研究失语症机制及治疗的研究语言是人类特有的认知功能，言语产生是从组织交流意图、激活概念、提取词义、句法和语音信息，到控制发音器官发出声音的过程，正常情况下，左侧大脑半球是语言优势半球。失语症（言语障碍症）是一种获得性语言障碍，指脑部受到损伤后，语言功能完全丧失或部分受损，可分为运动性失语、感觉性失语、失读症、失写症和命名性失语。失语症讯见的诱发原因包括脑卒屮、脑出血及脑外伤等。随着生活水平的提高，脑卒中的发生逐年增加，国外报道，脑卒中后失语症的发病率高达21%〜38%,严重影响患者的生

2、活和社会活动。因此，认识失语症的机制及开发有效的治疗方法十分匝要。1失语症的发生机制及恢复机制由于人类的语言中枢位于大脑左侧半球，因此任何脑损伤，特别是语言中枢的损伤，均会造成失语症。脑损伤影响语言功能包括以下几个可能的原因。首先，脑部挫裂伤可直接损伤语言中枢，而传导神经的损伤可造成皮质中枢之间或皮质与低级中枢之间的联系中断而间接损伤语言中枢。弓状纤维束是额叶与聂页叶之间的联合纤维束，联系前说话中枢和后说话中枢，当弓状纤维束受损，特别是前部受损时，可产生运动性失语症［1］;其次，与语言相关的皮质下结构主

3、耍包括基底神经节-内囊、丘脑、脑室旁白质等，病变损伤相关神经纤维传导，导致皮质下神经元与皮质间神经元的功能联系屮断，皮质血流低灌注，大脑皮质因缺少传入信息而发生功能及代谢紊乱，影响皮质区域功能的执行和启动，从而影响语言功能。再次，脑损伤失语症最常见的原因是脑卒中（或脑血管意外），大脑语言中枢及其神经因缺血发生变性，影响相应功能。另外，目前认为脑内胆碱能系统与多巴胺能系统的缺陷是导致失语症的重要因素。脑损伤后，脑内乙酰胆碱的水平下降，不仅使记忆、学习等认知功能受损，而且会导致不同程度的语言障碍［2］。研究

4、表明，脑卒中后失语症患者未接受正规语言康复治疗时都有一定程度语言功能的恢复，称之为自然恢复。在失语症的恢复中，虽然大脑左侧半球是语言中枢之所在，但右侧半球也存在某些语言功能。正常情况下，左侧额叶发挥主导作用,右侧额叶具有抑制作用。脑损伤时，左额叶语言功能下降，同时对右侧的抑制功能下降，右侧额叶火去抑制而兴奋。语言功能的早期改善与右侧额下回三角区（IFG区）激活的增加高度相关［3］。因此，右侧半球在失语症的发生和恢复中发挥着不可忽视的作用。2失语症的治疗失语症的治疗方法颇多，包括物理治疗，如低频脉冲电刺激

5、、经颅磁刺激技术和音乐音调治疗等；化学治疗即药物治疗，包括普通药物和中医中药，另外，随着计算机技术的发展，计算机辅助治疗技术的应用越来越多。2.1语言治疗失语症的主要治疗方法是以言语恢复为主要目的康复治疗。Schuell刺激法是冃前失语症康复治疗的基础方法，它是应用强的、控制下的听觉刺激，最大程度地促进患者对损害的语言符号系统的再建和恢复［4］。交流效果促进法是促进实用交流能力的训练方法，是冃前国际上最得到公认的促进实用交流的训练方法能有效的促进FI常生活中所必须的交流能力。交流版的训练是交流效果促进法

6、中重要的一项代偿手段，包括•图片交流版或文字交流版［5］。临床实践中常结合Schell刺激法等方法对不同患者进行有针对性的康复治疗。2.2咅乐音调治疗语言和咅乐都是通过由低到高、由简单到复杂的过程來达到对整体意义或内容的理解。Jackendoff认为语言和音乐在深层的组织规则上可能具有一致性。过去认为，语言和咅乐在脑中的加工区域是彼此分开的，但之后的大量研究发现，语言和咅乐加工区既广泛联系又和互独立，两者某些加工区域是和互联系的。可以说咅乐是一种世界性的、独特的语言。基于语言和咅乐之间的相互联系，对于脑

7、损伤后失语症的咅斥咅调治疗成为可能。王为丽［6］采用的基本方法是根据患者的年龄、性别、兴趣给予不同形式的音乐，通过发声训练及歌唱方式治疗，治疗1次/d,治疗吋间为15min,6次/w,共治疗40~60d,无论机体还是精神都能得到积极的促进作用，同时能够提高失语患者语言标准程度。循证医学表明脑卒中后早期介入音乐治疗能明显提高患者的语言运用能力，提高患者自发言语的正确性。音乐治疗的机理可能是音乐影响了大脑中某些神经地址的释放,从而改善大脑皮层功能。2.3药物治疗药物治疗在脑损伤后失语症的治疗中运用较早。早在

8、2001年，Greener等对当时常用治疗失语症的药物进行了总结分析，在毗拉西坦、毗贝地尔、漠隐亭、艾地苯醍、右旋糖酹40和二苯美仑儿类药物中，只有毗拉西坦是有效的。近年來，治疗失语症的药物疗效的临床研究陆续有所报道。目前治疗失语症的药物大致可分为影响单胺类神经递质的药物、影响胆碱类神经递质的药物及影响氨基酸类神经递质的药物。中枢多巴胺系统药物漠隐亭、左旋多巴、苯丙胺被认为可能对言语输岀通路有作用，故对火语症的治疗有效果；右旋苯丙胺、普蔡洛