[精品]病例分析——艾滋病

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1、erwgp120envgp41gagp24RNA第三章病例分析——艾滋病艾滋病乂称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）,是山人免疫缺陷病毒（HTV）引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。HIV主要侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。木病传播迅速、发病缓慢、死亡率极高。病原学II1V屈TRNA反转录病毒，分为I型（HIV-I）和［I型（IIIV-II）o1I1V对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60°C以上可迅速被杀死，56°C30分钟灭活。流行病学（一）传染源：病

2、人及HTV携带者是传染源。（二）传播途径：性接触传播、经血传播和母婴传播等。（三）易感人群：人群普遍易感。发病机制HumanImmunodeficiencyVirus一Structure临床分期我国于1996年7刀1LI起执行的《HIV/AIDS诊断标准及处理原则》标准中，将艾滋病分为3个阶段。1.急性感染期：HIV感染后4〜6周后即可发热，全身不适，头痛，恶心，咽痛，肌痛,关节痛，皮疹，以及颈，枕部淋巴结肿大等。血清检查可检出HIVRNA及P24抗原。因CD8+T细胞升高使CD4/CD8比例倒置，血小板减少。一般持续3〜14夭后症状消失。2

3、.无症状感染期：临床常无症状及体征，持续数刀至数年。血中可检出HIVRNA、HIV核心及包膜蛋白抗体。此阶段实际上是AIDS的潜伏期，T细胞数尚正常。3.艾滋病：本期可有五种表现：①全身症状，如发热、盗汗、厌食、体重卞降、慢性腹泻及易感冒等。全身淋巴结、川:脾肿人；②神经系统症状，有头痛，癫痫，进行性痴呆及下肢瘫痪等；③严重机会性感染，如肺他了菌肺炎等；④继发性肿瘤，如R波浙肉瘤，非霍奇金淋巴瘤等；⑤并发疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。弋滋病由人类免疫缺陷痞毒引起，继发机会性感染如卡波氏肉瘤提示病情已近晚期卡波氏肉瘤艾滋病合芥鹅口疮诊断要点1

4、.HTV感染者：受检血清初筛实验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检杳阳性，再经确证试验，如蛋白印迹法，固相放射免疫沉淀等方法复核确诊者。2.艾滋病确诊病例（1）艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期（3〜6个月）体重减轻10%以上口持续发热达38°C•个月以上②近期（3〜6个月）体重减轻10%以上，且持续腹泻（每日3〜5次）一个月以上；③卡氏肺囊虫肺炎（PCP）；④卡波息肉瘤（KS）；⑤明显的真菌或其他条件致病菌感染。（2）若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有

5、以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4/CD8'淋巴细胞计数比值<1,CD4'细胞计数下降；②全身淋巴结肿大；③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。鉴别诊断1.其他原因引起的免疫功能低下。2.肝炎、结核、口身免疫病等引起低热的全身性疾病。3.细菌性痢疾。4.恶性肿瘤。5.细菌性肺炎。[[」jf;6.原发性真菌感染。-；7.原发性CD4+淋巴细胞减少症（ICL）进一步检查1.急性感染期P24抗原阳性有助诊断。2.CD4淋巴细胞总数计数及CD47CD8淋巴细胞比值：CD4•淋巴细胞下降、C

6、D4+/CD8*淋巴细胞比值＜1有助诊断。3.周围血WBC、Hb、RBC、血小板常有不同程度下降。4.B2微球蛋白、免疫球蛋白可增高。5.非典型病原体病原学检杳。6.恶性肿瘤病理学检查。治疗原则1.抗病毒治疗2.免疫重建3.治疗并发症4.对%1：•支持治疗5.心理治疗题例病例摘要：男性，30岁，司机，因发热、乏力、消瘦半年來诊。患者于半年前无明显诱因发热，多呈低热，一般不超过38°C,伴乏力、全身不适和厌食，大便每天2〜3次，正常稀便，无脓血，无腹痛和恶心、呕吐，逐渐消瘦，不咳嗽。病初曾到庚院看过，摄胸片及化验血、尿、粪便常规未见异常，遂服中

7、药治疗，不见好转。半年来体重下降约8kg,睡眠尚可。既往5年前因阑尾炎化脓穿孔手术并输过血，无肝肾疾病和结核病史，无药物过敏史。吸烟10年,每犬1盒，不饮酒。有冶游史o；:一.；；；；「杳体：T37.5°C,P84次/分，R18次/分，BP120/80nunHgo略消瘦，皮肤未见皮疹和出血点，右颈部和左腋窝各触及1个2cmX2cm人小淋巴结,活动无压痛。巩膜无黄染，咽（二），甲状腺不大。双肺叩清音，未闻及啰音，心界叩诊不大，心率84次/分，律齐，无杂音。腹软无压痛，肝肋下2cm,软无压痛，脾侧位肋下刚触及，移动性浊音（一），肠鸣音4次/分。下

8、肢不肿。实验室检杏：Hb120g/L,WBC3.5X109/L,N70%,L30%,PLT78X10g/L；血清抗HIV（+）o分析步骤：1.诊断及诊断依据：木例初