[精品]病例分析指导

《[精品]病例分析指导》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、呼吸:25次/分。体胖，腹122cm（高脂，动脉粥样硬化？？）,病例二分析稿殷姜文病历摘要：男性，59岁，干部（中年男性）现病史：半年前开始双下肢麻木，腿部肌肉萎缩，走路多时疼痛、跛行，休息后缓解。（高血压患者很容易发生动脉粥样硬化，它会引起下肢血管闭塞、狭窄，导致下肢肌肉供血不足。时间一久，动脉由于缺氧而痉挛,进而加重下肢的动脉狭窄，出现腿脚的麻木、抽搐和疼痛。人走路多的时候或走路一用力，症状会加重，休息后缺氧状况减轻，症状会减轻或消失。随着患者年龄增大，体质变弱，开始老化的血管弹性变差，极易跛行。）天前饮酒后（诱发因素），突然头痛、眼花、失语、昏迷，右半身瘫痪，口歪向左侧，大小便失禁

2、（提示脑血管意外）。既往史：患高血压病30多年，近5年来经常头痛、头晕、眼花（说明没有良好控制），血压波动在185/100・200/110mmHg・ft体格检查:血压:190/110mmHgf仁心率：90次/分；体温37度;昏迷，呼吸缓而深，口歪向左侧，右半身痉挛性瘫痪（高血压引起脑出血压迫颅内神经）。双下肢萎缩而变细，以右下肢明显。（前面已分析）心尖搏动增强，搏动范围扩大（高血压性心脏病:动脉压持续性升高，增加心脏负担，形成代偿性左心肥厚。高血压患者并发左心室肥厚时，即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。高血压后并发冠心病:血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳失调。高血压患

3、者血压持续升高，左室后负荷增强，心肌强力增加，心肌耗氧随之增加，合并冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉血流储备功能降低，心肌供氧减少，因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。眼底检查:视网膜中央动脉变细呈银丝状，反光增强，动/静脉交叉压迫现象，视神经乳头水肿。（视网膜中央动脉亦常发生硬化•眼底镜检查可见血管迂回，色苍白，反光增张，呈银丝样改变•动一静脉交叉处静脉受压•临床常通过查眼底而判高血压分期・视神经乳头水肿：急进性高血压病引起颅内压升高,使神经周鞘间隙内压力增高，引起视神经鞘间隙的组织液向脑内引流的通路受阻，同时压迫在鞘间隙内通过的视网膜中央静脉，使血液回流障碍，视乳头及筛板后的静脉血流均

4、不能从视网膜中央静脉排出而引起视乳头水肿。）检查：X线检查：左心界扩大，呈靴形。（分析高血压引起的心脏病变）脑CT:左侧内囊区出血。显而易见，高血压脑出血，见下:脑的病变：高血压时，由于脑内细动脉的痉挛和病变，患者可出现不同程度的高血压脑病症状，如头痛，头昏，眼花等•甚至出现高血压危象•患者有明显CNS症状如意识模糊，剧烈头痛，恶心，呕吐，视力障碍等.①脑动脉病变：细小动脉纤维化，玻璃样变，严重者可有纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤.②脑软化：由于动脉硬化，造成局部缺氧，脑组织内可出现多数小软化灶.③脑出血:是高血压最严重的且往往是致命性的并发症•易发生壬内囊，基底部.其次为大脑白质，桥

5、脑，小脑•局部脑组织完全破坏，形成囊腔，内充满血液•引起脑出血原因一方面由于细，小动脉本身硬化，另一方面脑出血多发生于基底节区域，供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉直角分出，受到高压力血流冲击，易使血管破裂出血•临床上，患者突然发生昏迷，呼吸加深，大小便失禁，肢体偏瘫，失语等，甚至死亡.治疗：硝普钠0.5ug/min（扩血管治疗高血压危象）和山梨醇250ml（利尿脱水降低颅内压）静脉滴注，并给予止血药（抑制脑出血，促进血肿吸收）等对症治疗。临床诊断：脑出血1•此患者有哪些病变?综合病例写出：心脏、脑、眼的病变即可2•此患者临床表现及实验室检查阳性表现的病变基础是什么?具体分析很详细，请参照前

6、面3•此患者的结局如何?结局一：（加重）血肿难以消退，持续昏迷，出血灶扩大，死亡结局二：（好转）若控制得当，血肿消退或手术清除，血压控制良好，可逐渐恢复。