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《DAF与CD3协同刺激人外周血T细胞活化的实验研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、免疫学杂忐第18卷第5期2002年9刀IMMUN()IXK;ICALJOURNALVol18No5Sept・2002•329•[文章编号]10CXK8861(2002)05-0329-()4DAF与CD3协同剌激人外周血T细胞活化的实验研究邹强,郑萍,李华,郭波,谢佩蓉(第三军医大学全军免疫学研究所,重庆400038)[播要]目的探讨人促衰变加速W-f(decay-acceleratingfactor,DAF)作为共刺激分子参与T细胞活化的作用机制。方法观察3株针对DAF不同SCR的单抗单独使用或者与抗人CD3单抗联合使用时,对人外周
2、血T细胞增殖、102分泌以及胞浆E•水平的彩响。结果所用3株抗人DAF单抗不能活化T细胞•而抗人DAF单抗与抗人CD3单抗可协同刺激T细胞增殖•促进102分泌以及提高胞浆Ca"水平。结论抗人DAF单抗与抗人CD3单抗町协同刺激人外周血T细胞活化。[关键词]促衰变加速因子;单克降抗体;T细胞活化[中图分类号]R37I.21[文献标识码]ASynergisticinteractionbetweendecay・acceleratingfactorandCD3onactivationofhumanperipheralTlymphocytesZ
3、OUQiang,ZHENGPing,LIHua,GUOBo,XIEPei-mng(InstituteofImmunology,ThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400038,China)ObjectiveTostudythemechanismofTcellactivationmediatedbyDAFwhichprovidesaco-stimulator)fsignal・MethodsThreeMcAbswhichdirectagainstSCR3,SCR1andSCR4ofhumanDA
4、FrespectivelywasusedaloneorincombinationwithMcAbtohumanCD3(UCHT1)toinducetheactivationofhumanperipheralTlymphocytes・ResultsCrossJinkedanti-McAbincomt>inationwithMcAbtohumanCD3caninducetheelevationofintracellularcalcium>inductionof11厂2secretion>aswellasproliferationofTly
5、mpho-cytes.Bycontrast.crosslinkingofCD55alonebyDG3.IX;9andDAIIwasfailedtocausetheseevents.ConclusionOurstudysuggeststhereisasynergisticinteractionhetweenDAFandCD3onactivationofhumanperipheralTlymphocytes・lKeywords]cfecay-acceleratingfactor;monoclonalantibocly(McAb);Tcel
6、lactivation存在;胞内Sm相关師p56^、CD3f链以及ZAP-70[收稿日期]2002-05-22;[修回日期]:2-06-18[基金项目]国家自然科学基金资助项目(30128019)[作者简介]邹强(1970-九男,四川成都市人,讲师,博士■主要从事补体生物学的研究。Tel:(023)68752238;E-mail:qiangzou2k@yalioo.com长久以来,人们仅将补体系统视为机体抵抗微生物入侵的第•道防线•在获得性免疫被冇效激发以前发挥作用•或作为获得性免疫的效应支,辅助抗体杀伤靶细胞,近年来Carmll领导
7、的实验小组证实⑴,补体活化后产生的裂解片段C3(l与抗原结合后,再与B细胞及滤泡树突细胞表面的补体受体CR2相结合,町促进抗体应答•并参与B细胞的阴性选择。由此提示,补体系统金获得性免疫的诱导及调控过程中也发挥重要作用⑵,并参与多种门身免疫性疾病的发病机制门⑷。促衰变加速因子(DAF)是一种糖基磷酯酰肌醇(glycosyl-phosphatidylinositol,GPI)锚固蛋白,可通过抑制补体活化过程中C3/C5转化酶的形成或促进其衰变,避免同源补体对门身组织细胞的溶破。随后发现抗DAF多抗可诱导人T细胞⑸及单核细胞⑹增殖和活化。
8、She-noy(7]和Tosello他观察DAF作为共刺激分子活化T细胞的跨膜信号转导及胞内事件,证实DAF向T细胞内转导活化信号必须依赖于GPI锚的参与胞内信号转导•捉示补体系统活化与获得性免疫之间的联系不仅通过CR2
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