《心血管系统药理》PPT课件

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1、第4篇心血管系统药理第17章抗高血压第1节抗高血压药分类1.利尿药2.交感神经抑制药⑴中枢性⑵肾上腺素受体阻断药：①β受体②α受体⑶影响递质⑷神经节阻滞药3.钙通道阻滞药4.肾素-血管紧张素系统抑制药⑴转化酶抑制药　　⑵血管紧张素Ⅱ受体阻断药5.血管扩张药⑴平滑肌舒张药⑵钾通道开放药第2节常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪（DHCT）[药理作用]初期使体内有效血容量减少；长期用药排钠，细胞内Na+减少，细胞内Ca2+含量降低[临床应用]单独治疗轻度高血压，作为基础降压药联合治疗中、重度高血压[不良反应]低血钾、高血糖、高尿酸血症二、交感神经抑制药㈠中枢

2、性降压药可乐定降压时伴有心率减慢，心排出量减少，外周血管阻力降低。还具有镇静、镇痛、抑制胃肠运动和分泌作用[机制]①激动咪唑啉受体，降低外周交感神经张力②抑制神经元α2受体，使外周交感神经活性降低；镇静③镇痛④激动前膜的α2受体，加强负反馈[临床应用]治疗中度高血压，特别是伴有溃疡病的㈠肾上腺素受体阻断药1.β受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)机制：⑴减少心排出量⑵减少肾素分泌⑶降低外周交感神经活性：阻断前膜的β2受体，抑制其正反馈⑷中枢降压，抑制兴奋性神经元应用：治疗轻、中度高血压，特别是合并心绞痛、心律失常、高心排出量及高肾素型

3、高血压2.α受体阻断药哌唑嗪[药理作用]舒张小动脉及小静脉,降低外周阻力,不加快心率,不影响肾血流量,对心肌收缩力也无明显影响[临床应用]⑴高血压伴有高血脂症或前列腺肥大⑵充血性心力衰竭[不良反应]⑴首剂效应：⑵头痛、头晕、嗜睡、口干、乏力㈢影响交感神经递质药利血平[药理作用]递质耗竭[临床应用]复方制剂，用于轻、中度高血压[不良反应]鼻塞、乏力、心率减慢、胃酸分泌增多、腹泻、阳痿、嗜睡、抑郁症㈣神经节阻滞药用于手术控制性降压三、钙通道阻滞药硝苯地平反射性加快心率，增高血浆肾素活性，适于轻、中度高血压四、肾素-血管紧张素系统抑制药㈠血管紧张素转化酶抑

4、制药[药理作用]⑴降压作用：①不伴有反射性心率加快，无体位性低血压②肾血流量增加③对脂质代谢无明显影响④增加对胰岛素的敏感性⑤不易产生耐受性⑵靶器官保护作用⑶改善心功能[机制]⑴抑制ACE⑵减少缓激肽的降解⑶缓解或逆转心血管重构⑷减少醛固酮⑸抑制递质释放：减弱ATⅡ与突触前膜受体结合，正反馈下降[临床应用]⑴高血压⑵慢性心功能不全[不良反应]⑴低血压⑵咳嗽⑶粒细胞减少⑷高钾血症⑸味觉异常、皮疹、血管神经性水肿㈡血管紧张素Ⅱ受体阻断药氯沙坦（losartan,洛沙坦）竞争性拮抗ATⅡ与AT1受体结合，使血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，并可阻止或逆转心

5、血管重构作用，增加肾滤过率五、血管扩张药㈠血管平滑肌舒张药肼屈嗪直接松弛小动脉[不良反应]引起心率加快、肾素分泌增多及水钠潴留，诱发心绞痛硝普钠高血压危象，作为首选㈡钾通道开放药K+外流增加，导致细胞膜超级化，Ca2+内流减少，Ca2+外流增多吡那地尔第3节临床用药原则1.药物治疗与非药物治疗相结合控制体重、限制钠盐摄入、戒除烟酒、合理膳食、适宜的体育运动及充分的休息,首选利尿药2.根据病情轻重程度选用药物利尿药、β受体阻断药、ACEI、钙通道阻滞药、α受体阻断药作为一线用药3.根据合并症选药⑴溃疡，用可乐定不用利血平⑵心衰者，用利尿剂、硝苯地平、卡

6、托普利⑶心绞痛者，用硝苯地平、β受体阻断药，不用肼屈嗪⑷窦性心动过速，用β受体阻断药⑸肾功能不全者，用硝苯地平、卡托普利、甲基多巴⑹支气管哮喘，用钙通道阻滞药、利尿药，不用β受体阻断药及ACEI⑺糖尿病者，用ACEI、钙通道阻滞药，不用噻嗪类利尿药及β受体阻断药⑻精神抑郁者，不用利血平或甲基多巴⑼高脂血症，用α受体阻断药、钙通道阻滞药，不用利尿剂、β受体阻断药4.治疗应做到个体化5.坚持长期用药第19章抗充血性心力衰竭药第1节正性肌力作用药一、强心苷类[体内过程]洋地黄毒苷的极性最弱，脂溶性最高；毒毛花苷K极性最强，脂溶性最低；地高辛介于两者之间1.

7、吸收与分布2.代谢与排泄[药理作用]1.加强心肌收缩力①舒张期延长②使衰竭心脏的心排出量增加③衰竭心耗氧量降低2.减慢窦性频率3.对心肌电生理特性的影响⑴自律性:①降低窦房结的自律性②增加浦肯野纤维自律性⑵减慢传导⑶使心房肌及浦肯野纤维的ERP缩短,房室结ERP延长⑷心电图表现:T波低平、倒置，S-T段下移成鱼钩状；Q-T缩短；P-R延长；P-P延长4.利尿5.增强迷走神经张力,抑制交感神经和肾素-血管紧张素系统的活性[作用机制]Na+-K+-ATP酶,抑制Ca2+量增加,心肌收缩力增强[临床应用]1.充血性心力衰竭2.某些心律失常⑴心房纤颤⑵心房扑

8、动[不良反应]1.心脏毒性反应最常见及最早出现的为室性早博3.胃肠反应3.神经系统症状视色障碍[中毒防治]1