心脏同步化的机制

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1、心脏同步化治疗(CRT)的机制每年发病率心衰患病率每年死亡率5,000,000287,200550,000心衰的流行病学（美国）AmericanHeartAssociation.2002HeartandStrokeStatisticalUpdate每年有1千2百万－1千5百万人次因心衰而就诊，大约花费600亿美元中国成人患病率为：0.9%估计中国心衰总人数约为400万男性0.7%；女性1.0%北中国1.4%；南中国0.5%城市人口1.1%；农村人口0.8%心衰的流行病学（中国）中华心血管病杂志200331（1)：3-6心衰的患病率EnglishMandMastreamM.,CHF:

2、PublicandPrivateBurdenCritCareNursQ1995;18:1-6)心衰患者常见窦房结功能不全和房性心律失常超过一半的心衰患者会发生病理性房室传导约1/3的心衰患者出现心室传导异常，最常见LBBB心衰患者的电激动室内延迟传导延迟收缩延迟无效的泵功能肌肉传导浦氏纤维机械不同步LBBB心衰患者的电激动心衰程度越重，束支阻滞越严重HavranekE,etal.AmHeartJ2002;143:412-7Aaronsonetal.Circulation1997;95:2660-266715%38%心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改

3、善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性心脏同步化治疗（CRT）心衰的机制协调左右心室间和左室内的收缩，改善左室收缩功能，提高LVEF与正性肌力药物相反，CRT不会增加心肌氧耗量调整房室间期，增加舒张期充盈时间，优化左室充盈同步左室后侧壁收缩，减少功能性二尖瓣返流长期可逆转左室重构降低神经激素水平和改善心率变异性心脏失同步的机制房室失同步室间失同步室内失同步Cazeau,etal.PACE2003;26[Pt.II]

4、:137–143主动脉血流肺动脉血流(RV-LV)=IVMD:正常值<40msIVMD:室间激动延迟正常的左右心室间激动顺序IVMDAPEPPPEPIVMD:>40ms左右心室间不同步PPEPAPEPIVMD主动脉血流肺动脉血流室间传导延迟（IVCD）和HF死亡率之间的关系6050407030I.V.C.D.(ms)6个月死亡率(%)60-70ShaminWIntJ.Cardiol1999080201080-99100-119120-139140-159160-179180-199左室内不同步室内不同步的测量方法M型超声：测量间隔－后壁运动延迟（SPWMD）组织多普勒显像（TDI）

5、：TIMEtoPeakSystolicContraction(速率)后壁间隔QSPWMD正常值:<130ms室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD）胸骨旁长轴观PitzalisM,etal.JACC2002;40:1615-1622间隔后壁SPWMD>130ms预测对CRT有反应室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD）胸骨旁长轴观侧壁170ms间隔间隔－侧壁运功延迟室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD）0ms间隔侧壁CRT植入6个月后（100%双室起搏）室内不同步间隔－后壁运动延迟（SPWMD）速率－6个部位TIMEtoPeakSystolicContractionYuCM

6、etal.AmJCardiol2002;91:684–688>32.6ms室内不同步组织多普勒显像（TDI）间隔侧壁室内不同步间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟间隔侧壁室内不同步CRT使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步CRT增加主动脉搏出量OFFRVLVBV(composedimagefromcontinuousrecording)CourtesyofOle-A.Breithardt,MDCRT增加心室收缩功能等容收缩时间YuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25CRT增加心室收缩功能dp/dtYuCM,etal,Circulat

7、ion2002;105:438-445起搏无起搏N=25CRT增加心室收缩功能LVEFYuCM,etal,Circulation2002;105:438-445起搏无起搏N=25增加收缩功能导致的额外损失是什么？“鞭打这匹马”正性肌力药物该图形象地描述了正性肌力药物可增加心肌的氧耗量Katz,Aetal.CellularMechanismsinCongestiveHeartFailureAJC,1988;62增加收缩功能的药物会增加能量的需求，从而导致慢性不良后果用心