G试验假阳性因素

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1、G试验假阳性因素：1、污染2、应用纤维素膜进行透析3、纱布以及其他医疗物品中含有葡聚糖；4、败血症患者（尤其是链球菌血症）；5、某些抗肿瘤药物（香菇多糖，裂殖菌多糖）；6、某些静脉制剂（白蛋白，免疫球蛋白，凝血因子）的使用；7、磺胺类药物；8、个人饮食（某些患者喜欢吃蘑菇类食物）。G试验假阴性因素1、G试验不能检测隐球菌和接合菌；2、使用某些抗真菌药物（卡泊芬净：可非竞争性抑制1-3-β-D葡聚糖的合成）；3、标本放置时间过长。 解决策略：建议进行动态观测，同时可对用药疗效进行监控，帮助合理用药。GM试验检测的是半乳甘露聚糖，主要适于侵袭性曲霉菌感染的早期诊断。曲霉菌

2、特有的细胞壁多糖成分是β（1-5）呋喃半乳糖残基，菌丝生长时，半乳甘露聚糖从薄弱的菌丝顶端释放，是最早释放的抗原。GM释放量与菌量成正比，可以反映感染程度。连续检测GM可作为治疗疗效的监测。在造血干细胞移植患者中的诊断敏感性高。值得注意的是，以下情况可出现假阳性：（1）使用使用半合成青霉素尤其是哌拉西林/他唑巴坦；（2）新生儿和儿童；（3）血液透析；（4）自身免疫性肝炎等；（5）食用可能含有GM的牛奶等高蛋白食物和污染的大米等。以下情况可出现假阴性：（1）释放入血循环中的曲霉GM（包括甘露聚糖）并不持续存在而是会很快清除；（2）以前使用了抗真菌药物；（3）病情不严重；

3、（4）非粒细胞缺乏的患者。儿童闭塞性细支气管炎发表时间：2009-05-16发表者：苏苗赏(访问人次：3112)闭塞性细支气管炎(bronchiolitisobliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征，在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。根据组织学特点将BO分为两大类型：（1）狭窄性细支气管炎，为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞；（2）增生性细支气管炎，即管腔内纤维化。感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。温州医学院附属第二医院小儿呼吸内科苏苗赏 一、病因  BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移

4、植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。  1.感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。最常见的病原是腺病毒。其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO相关。有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。而呼吸道合胞病毒作为BO的前期感染病原缺乏文献依据。  2.器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。

5、 3吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。幸存者经过1～4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。 4自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。  5其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。 二、诊断和鉴别诊断   BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。  临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性

6、肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。(2)临床表现与胸片轻重不符，临床症状重，胸片多为过度通气。(3)肺CT显示:支气管壁增厚，支气管扩张，肺不张，马赛克灌注征。(4)肺功能示阻塞性通气功能障碍。(5)胸片为单侧透明肺。(6)排除其他阻塞性疾病，如哮喘、先天纤毛运动功能障碍、囊性纤维化、异物吸入、先天发育异常、结核、艾滋病和其他免疫功能缺陷等。   需与以下疾病鉴别:1.急性下呼吸道感染：特异性的临床和影像学表现持续数周或数月，伴反复发作的肺不张、肺炎和喘息，提示BO的存在。2.哮喘：BO咳喘持续病史长，支气管扩张剂吸入不能缓解，

7、CT显示小支气管柱状扩张，马赛克征和间质改变不符合哮喘慢性气道非特异性炎症改变。3.先天性支气管肺发育异常：如支气管狭窄、软化，先天性纤毛运动障碍等，可行纤支镜检查协助鉴别。4.气管异物伴感染：BO多以急性肺部感染或急性肺损伤起病，持续咳喘，广泛细湿啰音，CT无单侧肺气肿或局部肺不张等。5闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎：本病肺功能示限制性通气功能障碍；影像学改变为双肺多发性斑片状浸润影，双肺弥漫性网状间质阴影或呈大叶分布的肺泡性浸润影，特征性改变为游走性阴影；病理显示肺泡和细支气管腔内的结缔组织肉芽肿为特征性改变，机化性肺炎是最重要的标志；激素治疗效果