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1、颅脑损伤经治疗死亡案例分析摘要：颅脑损伤患者出现脑水肿、发热等继发症状经常发生，也是导致患者死亡的一大主要因素。这些继发症状在医疗纠纷案件法医学鉴定中目前也存在很多难点,判断脑水肿、发热等继发症状在死亡过程中的作用是法医学鉴定的重点和难点，还有待进一步研究。关键词：颅脑损伤脑水肿发热一、案例资料（一）案情摘要某女,26岁。10月16口从摩托车摔伤厉，10月19口入院，查体:左侧顶枕头皮压痛。头颅CT示:右侧颗叶及顶枕叶脑实质皮质区散在不规则小斑状异常密度灶，考虑脑挫伤，少最蛛网膜下腔出血，中线结构向左稍偏移。
2、诊断为急性闭介性颅脑损伤：1.右侧颍顶枕叶脑挫裂伤;2.蛛网膜下腔出血;3.右顶枕头皮挫伤。行甘露醇脱水，神经营养治疗。10-26出现髙热体温39・2°C,先后给予复方氨林巴比妥、头殖替安抗感染治疗。10-28仍发热，咽部稍充血,扁桃体稍肿人。脑外伤10余天，无颅内高压表现，甘歸醇减一剂量。10-30,停用甘歸醇。F午体温达40°C,阿奇霉素抗感染治疗。10-31,仍发热,11:45患者呼吸急促，咳嗽，心慌。此时止在静点阿奇霉素，考虑为输液反应，停用该药•，给予地塞米松静推、界内嗪肌注及吸氧，患者气促略有缓解
3、。17:00患者出现烦躁，口述口渴，对静脉点滴有恐惧感,随后出现嫌痫人发作,意识丧失，四肢痉挛，牙关紧闭，呼吸暂停，抢救无效死亡。（二）尸体检查头皮表面未见明显损伤。切开头皮见右顶枕部头皮下片状出血，范围为9cm€?.5cmo颅盖骨口右颗部经后枕部骨缝至枕骨左侧见一横行条状骨折线，长17cn）,后枕部骨缝裂开线长5cm。右颍顶换脑膜与脑组织表而局部粘连。脑重1480g,人脑右駆顶部脑挫裂伤，与硬脑膜轻度粘连，脑组织表面粗糙，范围6cm€?.5cm,右前颖极脑挫裂伤，范围3cm€?.5cm,右前额脑挫裂伤，其脑
4、表面粗糙，范围lcm€?cm,脑挫伤处局灶性蛛网膜卜腔出血，脑冋轻度变宽，色略苍白。小脑扁桃体疝形成。喉头无水肿。（三）病理学检查人脑轻度淤血、重度水肿;挫伤处脑组织内灶、片状出血，神经细胞变性坏死，脑软化灶形成，周围见少量增生的胶质细胞和成纤维细胞，较多大而鬪的、吞噬冇脂质的格了细胞（泡沫细胞），并见较多散在分布的含铁血黄素沉着;脑膜纤维纟ft织增生、变厚;脑干及小脑轻度淤血,水肿。未见血管畸形病变。脑膜血管扩张淤血，右额、颍、顶部多发灶性脑挫伤,脑室无扩张，中线结构无明显偏移。小脑扁桃体压迹形成。咽喉:粘
5、膜轻度水肿，喉室粘膜见片状粘膜下出血。二、讨论（一）颅脑损伤尸检可见，患者头皮下出血，颅骨骨折，多发性脑挫裂伤,伴蛛网膜下腔出血损伤明确。病理切片见脑挫裂伤周围帯状出现大量泡沫细胞及少量胶质细胞和成纤维细胞，为脑挫裂伤恢复期病变表现。（二）发热本案发热的原因考虑为一下几点：L感染:颅脑损伤合并感染也是导致休温升高的一个原因。有报道110例颅脑损伤病人在入院一周内有96例发牛感染，感染病人的发热率和持续时间明显高于非感染病人。然而，也冇报道58例颅脑损伤病人在伤后24小时内无感染；101例颅脑损伤病人在伤后2天
6、内体温升高与细菌感染无关;脑损伤病人在入院72小时内发热是随机的、频繁的，与感染无关。可见，颅脑损伤48〜72小时内发热可能与感染无关，但随着时间的延长,发生感染的机率增加，感染逐渐成为体温升高的主要原因。2.脱水热：由于应用脱水药物，大量失水造成低血容量性脱水而无汗，体内热量排不出來，从而引起发热;3.内源性致热原:颅脑损伤后，局部脑组织和全身发生炎症反应，冇大量的前炎症细胞因子产生，这些细胞因子均为内源性致热原，可刺激下丘脑前部一视前区热散神经元，使“调定点”温度上移,导致体温升高。因此，出现发热的原因考
7、虑为上述某种或某儿种因素共同作用所致。（三）过敏性休克尸检未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在止常范围,不符合药物所致过敏性休克的特点。但结合其临床经过，在输注阿奇霉素过程中出现呼吸急促、心慌等表现，经及时更换液体及输液管并对症治疗后，症状缓解,故不排除存在药物不良反应的可能。（四）脑水肿尸检见明显的脑水肿，小脑扁桃体疝形成。关于发牛脑水肿的原因，分析如下：（1）药物不良反应，可引起脑缺血、缺氧，加重原始脑损伤,引起脑水肿；⑵停用脱水药物会出现反跳现象,导致更严重的脑水肿。（五
8、）死因分析虽然在输注阿奇霉索过程中出现呼吸急促、心慌等过敏性休克的症状，但是，经及时更换液体及输液管并对症治疗后，症状得到缓解，
9、佃且,未见咽喉水肿、嗜酸性粒细胞浸润等典型的过敏性休克病理学改变,IgE在止常范围，不符合约物所致过敏性休克死亡的特点。故不支持药物所致过敏性休克死亡。患者的死因考虑其因中枢性呼吸、循环衰竭而死亡。但患者在采取廿露醇、廿油果糖脱水治疗期间，未见脑水肿的临床症状及体征,说明
