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1、还原型谷胱甘肽的临床应用【关键词】谷胱廿肽谷胱廿肽（Glutathione）是人类细胞中口然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和片氨酸纽成。还原型谷胱片肽（GSH）是主要的活性状态，大约占95%;氧化型谷肽片肽（GSSG））是非活性状态约占1%。内源性谷胱片肽主要存在于胞浆内，山-谷氨酰半胱氨酸合成酶和谷胱甘肽合成酶催化合成。GSH含有疏基（・SH）是具发挥主要功能的慕团。人体内的许多生化反应都是酶催化反应，这些酶人部分以疏基作为活性棊团，疏基的状态决定了酶活性的激活与抑制。GSH是这些酶在细胞内的天然激活剂，在自由基的反应中，GSH更多的是作为细胞内的口然抗氧化剂发挥作用
2、。人体衰老、感染、中毒、外源性得素、氧化应激、亲电化合物攻击都对以使细胞内GSH生物合成能力降低、含量下降，或者使GSH转变为双硫氧化型（GSSG）。病理状态卜的内源性GSH减少时，适时补充外源性GSH使成为必须。外源性GSH的补充，可以预防、减轻、中止组织细胞的损伤，改变病理生理过程。国外在GSH治疗肝、肾损害及糖尿病辅助治疗的报道较多，近年随着国内对GSH的研究的不断深入，GSH的临床应用也日益广泛，本文就近年來国内GSH的临床应用现状作一综述，以供临床参考。1治疗各种肝病病毒性肝炎、药物性肝损伤、脂肪肝、手术损伤等因索可导致肝细胞内GSH耗竭或合成减少，而GSH通过
3、转甲基及丙基反应，能对肝脏的合成、解毒、雌激素灭活等功能起保护作用。当体内GSH的浓度低于临界值，各类GSH依赖酶系失活，对氧化口由基的防护减弱，及时补充外源性GSH,能恢复GSH酶系活性，阻断氧自由基对肝细胞的损害。方平等［1］用GSH治疗急性甲型病毒性肝炎98例，所有病例均予休息，一般护肝、维生素及对症治疗，另加GSH600mg,静滴，qd,20天为1个疗程，1个疗程后复常率为91.8%。胡启江等［2］用GSH治疗酒精性肝病,对照组、治疗组各30例,对照组口服门冬氨酸钾镁10ml,tid,治疗组:GSH600〜1200mg,肌注，qd。二组均进行戒酒，口服维牛素C及B
4、族维牛素。28天为1个疗程。疗程结束后，对照组总有效率63.3%,治疗组总有效率96.7%（x2=8.44,P<0.01）治疗组优于对照组，二组显效平均时间比较:对照组为（21.4±7.8）天，治疗组（9.8±6.5）天，治疗组显效所需时间明显短于对照组（t=7.92,PvO.Ol）。抗结核药异烟丿］井、利福平、毗嗪酰胺等导致的肝损害在临床上较为常见，余自力等［3］报道抗结核药物引起的肝损害患者134例，随机分为两纟II,治疗组68例，对照组66例。治疗组给予GSH1200mg,静滴，qd,至肝功能所有指标正常时停药，最长15天。对照组川复方肝益灵4片/次，tid,口服，
5、最长1个月。观察3个月。对照组中40例肝功能恢复正常（63.36%）,治疗组66例肝功能恢复正常（97.06%）肝功能恢复正常的106例病人中,治疗组的ALT、AST恢复时间为10.4±2.8天，对照组的ALT、AST恢复时间为20.2±4.5天，两组差异有显著性（PvO.OI）,在停用复方肝益灵和古拉定的2个月内的肝功能复查随访中，治疗组无ALT、AST“反跳”，对照组有4例。2GSH在肾损害中的应用各种药物所致的急性肾损害包括急性肾功能衰竭和血尿、蛋口尿，其发生机制一般认为:（1）干扰细胞代谢酶，造成近曲小管坏死，直接损害肾功能（解热镇痛剂、庆人霉素、造影剂等）。（2
6、）药物在排泄过程中浓度增加，溶解度降低，尿道阻塞（甘露醇、丙磺舒等）。（3）免疫反应抗生素类、磺胺、别嚟吟醇等可以引起免疫反应，免疫复合物沉积于肾小球基底膜，造成免疫损伤。钟降欣等［4］将66例肾毒性药物所致急性肾损害患者随机分两组，观察组38例，川还川型谷胱廿肽治疗，每日用量1200mg,静脉滴注，qd,2〜4周;对照组28例，用复方氨基酸9AA（肾安）治疗，250ml/d,静滴，qd,2〜4周。2组其它治疗相同。结果:2组屮对急性肾衰总有效率分别为95%和59%（P<0.05）,对尿蛋白、尿B2•微球蛋白、血尿总有效率分别为83%、89%、89%和45%、36%、54
7、%（PvO.O5）。GSH治疗药物性急性肾损害有明显的疗效。夏妮娅等[5]用GSH配合促红细胞生成索治疗慢性肾功能衰竭所致贫.血。治疗组42例，皮下给促红细胞生成素30001U,2次/周，同吋给GSH1200mg,2次/周，静脉滴注，均12周为1个疗程;对照组只给促红细胞生成索治疗。结果显示，治疗组Hb、RBC和Het水平及上升幅度均明显高于对照组（PvO.Ol〜0.05）。研究者认为GSH改变红细胞质脂过氧化物水平和抗氧化酶系统活性，延长了红细胞寿命，进而改善了贫血的情况。3治疗急性胰腺炎随着人们生活水平的提高，急性胰腺炎的
