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1、药物治疗房颤的近代处理原则1、心房颤动的分类根据ACC/AIIA/ESC指南分类如下：阵发性房颤：发作会自动停止，-•般持续在一天以内，但有吋持续至7天。持续性房颤：发作持续在7天以上，须要药物或电复律停止其发作。永久性房颤：长期持续发作，多次欲终止其发作，但常失败。上述房颤是按发作的时期來判定的。如果患者多次发生阵发性或持续性的则属于复发型房颤，即复发型阵发性房颤、复发型持久性房颤。但此种发作应区别于心脏手术，心肌梗死,肺栓塞，心肌炎，甲亢等病因所致。2、房颤的病理生理简介房颤的病理生理并不十分清楚，还不能用一•种单一
2、机制来解释。下面的简图说明房颤可以是单个界位波动的折返，也可能是多个折返而致房颤的持续机制。房颤的发生机制图1略心房的重构，包括电重构、结构重构、收缩性重构，是目前认识的重要的病理生理变化。Wijffels等首先提出电重构是房颤持续的原因，即房颤诱发房颤（AFbegetsAF），其关键点是快速搏动使有效不应期缩短，不应期缩短使波长更短，折返环更小，更多的心房折返波使折返环持续存在，使房颤持续存在。但近來捉出了一个新的认识，即进入心房的大静脉尤其是肺静脉，是诱发房颤的病灶所在，使房颤多个折返坏理论受到挑战。但理解房颤的发/
3、及房颤的持续更重要的是对调节因索的全而认识，这对控制房颤是至关重要的。举例来说，快速心房调博使心房不应期缩短而诱发房颤，继续快速起博心房其对不应期的影响却乂消失。即使起博频率减慢，房颤也继续存在。这是因为心房发生了钙超载，设想此时异博定应该是首选的。改变交感神经及迷走神经的张力是维持房颤的重要机制。应用ACET和ARB减少心肌纤维化，控制心衰，以减少诱发心律失常的病原，也应该是控制房颤的重要坏节。3、流行病学房颤是心内科常见的心律失常Z—,最近（2001年）美加利福尼亚对189万人群调查:房颤的发病率为1%,<50岁为0
4、.1%，事80岁为9%。男女之比为：1.1：0.8。高加索人族及美国非洲族为2.2:1.5。全美估计有患者230万。2050年估计为560万人，80岁以上占50%oFramingham研究认为55-64岁每年男性房颤发生率为3%。，女性为2%0o房颤也见于高血压病，冠心病，瓣膜病及先心病。房颤易于发住血栓性疾病。非瓣膜病房颤比窦律患者血栓危险性高五倍，房颤可以引起收缩力下降及引起心动过速型心肌病，多发生在炎症患者和特界性体质及酗洒者。4、抗凝治疗房颤发牛缺血性屮风的发牛率为5-10%,若算上轻度屮风则发牛率更高。年轻患者
5、,无器质性心脏病的每年房颤脑屮风发病率为0.5%,而之前已有脑屮风史者年发生率为12%。应用抗凝药物防止脑中风耍・临床相结合，判断抗凝的益处及抗凝带来的并发症。脑屮风的易患因素冇：年龄，性别，高血压，缺血性或风湿性心脏病，瓣膜置换术后，心力衰竭，脑中风史（包括短暂脑缺血发作史），糖尿病，甲亢等，具他如性激索替代治疗，吸烟，酗酒等可能也是其诱发因素。表1年龄及冇无其他危险因索与房颤发病率的关系AgeCategoryRiskcategoryEventrate,%(95%CI)PlaceboWarfarin<65yrsNoRF
6、s1.0(0.3-3.1)1.0(0.3-3.0)1ormoreRFs4.9(3.0-8.1)1.7(0.8-3.9)65~75yrsNoRFs4.3(2.7-7.7)1.1(0.4-2.8)1ormoreRFs5.7(3.9-8.3)1.7(0.9-3.4)脑卒中70.4%1.7(0.5-5.2)左房AFL743.9%1.2(0.3-5.0)RFs:historyofhypertension,diabetes,previousstrokeorT1A.4.1关于抗凝治疗的临床试验有两个重要不同的处理原则其一是长期应用抗凝
7、治疗预防中风其二是在药物或电复律吋应用抗凝治疗长期应用抗凝治疗预防屮风己发表的有五个重要的临床研究：Boston(BAATAF),Canadian(CAFA),SPINAF,SPAF,Copenhagan(AFASAK),其INR为1.2-2.5至2.8-4.2。汇总以上五个试验，未用抗凝治疗患者屮风发生率为4.5%/年，而应用华法令者为1.4%/年(RRR=68%)o华法令组严重颅内出血率为1.3%/年，对照组为1%/年。之后，EAFT(欧洲)作了二级预防，对三个月内有中风及轻度脑缺血史病人分组应用华法令，阿司匹林及安
8、慰剂。安慰剂组再发率为12%,华法令减少66%(RRR),严重出血率为21%/年，比较风险和受益仍认为华法令的应用有很好的益处。自接比较华法令和阿司匹林的实验是AFASAK,AFASAK-II,EAFT,SPAF-I【等，汇总后认为华法令优于阿司匹林，RRR为36%o华法令出血常见于老年人，临床上应用的INR波动很大
