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1、肥胖及其防治论文随着全球经济的快速发展，生活水平的FI益提高，饮食结构也在不断变化，以及体力劳动的减少，肥胖症的发病率与H俱增，已成为全球首要健康问题摆在人们而询。据不完全统计，全世界的肥胖症以每5年翻一番的惊人速度增反，粗略计算发病人数已近5亿。每年肥胖症促成的肓接或间接死亡人数己达30万，并有可能成为21I比纪的头号杀手。肥胖是个仅次于吸烟之后的笫二个可以预防的危险因素［1］,与艾滋病、吸毒、酗酒并列为世界性四大医学社会问题。因此要积极关注肥胖，了解肥胖带来的危害。肥胖不仅是单一的疾病，它可通过机体代谢的作用，引起全身多个系统的异常
2、，如循环系统、消化系统、呼吸系统等，严重的危害了人类的身体健康和生命，成为多种疾病的“罪魁祸首”。增加了糖尿病、高血压、脂质界常、缺血性心肌病、脑血管病、胆石症及某些癌肿、骨关节病、多囊卵巢综合征的发牛。肥胖者与非肥胖者相比，其发病率显著增高，尤其对糖尿病、心血管疾病危险最大，也是导致其死亡的主要原因。据报道［2］:肥胖者患猝死、脑卒中、冠心病及充血性心力衰竭的风险率分别是非肥胖者的2.8、2.0、1.5及1.9倍，患糖尿病的危险性-与正常者相比分别是轻度肥胖2倍，屮度肥胖5倍、重度肥胖10倍。患高血压的危险超出标准体重的20%是正常体
3、重者10倍;50岁以下肥胖者妇女脑梗塞发病率是正常体重者的4倍，45岁以上肥胖男性左室肥大者，约50%在8年内死亡。引起肥胖症的病因学很复杂，总体认为肥胖症与遗传和环境因素有密切关系。遗传且不说，单就坏境因索是指长期食入高脂、高热量食物，再加体力活动减少，心理障碍等因索作用下，引起体脂调控网络的神经内分泌调节紊乱所致的疾病。由此便知肥胖与生活方式密切相关，因此预防和控制肥胖需从改变不良生活方式，重建健康的生活方式开始。衡量肥胖可根据公式來计算，即体重指数(BMI)等于体重(kg)除以身高(m)的平方所得的数值［BMI=体重/身高2=kg
4、/m2］,BMI=18.5〜22.9,正常体重;BMI=23.0,超重;BMI223.O〜24.9,轻度肥胖;BMI=25.0〜29.9,中度肥胖,BMIM30.0,重度肥胖。如果BMI在正常范围内，也应注意饮食的搭配，防止超重，己超者就应积极治疗。就近年來国内外有关文献资料,概述肥胖引起2型糖尿病胰岛索抵抗的主要因素及其作用机理和基木防治对策。以期对肥胖导致2型糖尿病胰岛索抵抗的主要因索及其作用机理冇较系统的了解，为2型糖尿病及其并发症的防治提供指导作用。目前，肥胖与糖冰病已成为常见病，二者关系密切，常与脂代谢紊乱和胰岛素抵抗(Ins
5、ulinresistant,IR)共存。随着经济的发展、生活方式的改变和年龄增长，我国肥胖和糖尿病的发牛率正逐年上升，近年來有不少研究发现糖球病人血脂显著升高，且多伴有血液流变学异常和血凝增加［1,2］。肥胖导致脂代谢紊乱，IR是2型糖尿病的先兆表现，其结來使糖尿病发展和加重，严重影响机体的健康和寿命，因此对肥胖与2型糖尿病胰岛索抵抗关系的探讨引起了广泛的关注和重视，寻求采取有效的方法防止2型糖尿病的产牛和发展，力促糖床病人康复。本文概述肥胖导致2型糖尿病胰岛索抵抗的主要因索及其作丿IJ机理和基本防治对策。1IR贯穿于2型糖尿病的全过程
6、IR指正常剂量的胰岛索产牛低于正常牛物效应的一种状态，即是胰岛索的靶组织对胰岛索的敏感性和（或）反应性降低所表现的病理状态。IR是2型糖丿永病的基本病理牛理现象,贯穿于2型糖床病的全过程。最初可通过代偿性增加胰岛索分泌，血浆胰岛索含量升高，维持血糖水平正帘，当此过程发展到超过机休代偿极限，则表现为糖丿永病。肥胖和2型糖球病人屮普遍存在着IR现象，表现为高胰岛索血症、高血糖症和高脂血症，而血高脂蛋白胆固醇（HDLc）明显降低，这种“三高一低”症反过來乂加剧了糖丿求病人病情进一步恶化，且糖代谢异常和脂代谢紊乱所产牛过多的葡萄糖（Glu）、甘
7、汕三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、胆固醇（TC）、极低密度脂蛋口胆固醇（VLDLc）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLc）均为导致动脉粥样硬化、冠心病、脑血管和肾血管病变等并发症的危险因索，而HDLc是公认的抗动脉粥样硬化的重要因秦[3,4]o所以IR是2型糖床病发牛各种慢性并发症的病理基础,提高胰岛索敏感性，减轻和降低IR□成为防治2型糖尿病及具并发症的重要课题和目的。2肥胖易致IR有文献报道[5〜8]2型糖丿永病患者占90%以上，具屮超重和肥胖的2型糖尿病患者为数最多，超重和肥胖尤其是腹部肥胖者均伴随着脂代谢紊乱和IR,并随体重指数的
8、增高而加重，脂代谢紊乱的特点以高TG为主，同时伴有血TC,VLDLc和LDLc升高、HDLc降低。产生高TG血症的主耍原因认为是由于肥胖引起IR而导致脂肪和肌肉中的脂蛋白脂肪酶（LPL）降低VLDLc和TG
