糖尿病胃轻瘫的临床分析

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1、糖尿病胃轻瘫的临床分析［关键词］糖尿病胃轻瘫；发病机制；诊断；治疗［中图分类号］R587［文献标识码］A［文章编号J1673-7210(2007)05(b)-008-02糖尿病胃轻瘫(diabeticgastroparesis,DGP)是糖尿病常见的一•种慢性并发症，是常见的胃肠动力疾病，随着糖丿永病发病率的持续增长而呈上升趋势，据文献报道，I【型糖尿病患者中固体胃排空延迟者占30%〜50%［r3］o临床表现为厌食、恶心、早饱、呕吐、腹胀等,但无胃输出道梗阻的器质性病变的证据存在，又称胃麻痹、胃无力。1发病机制1.1自主神经病变迷走神经低张力是胃排空延迟的重要原因，自主神经病变对胃肠运动冇重大

2、影响。DGP患者的内脏神经轴突发生节段性脱髓鞘病变，神经节超微结构显示非特异性树突肿胀，肾上腺能神经和胆碱能神经存在结构上的细微变化［4］,故糖尿病患者胃轻瘫的发牛率远高于非糖尿病人。1.2高血糖症高血糖既能造成神经病变，乂能抑制胃肠道运动。高血糖环境下，神经元6hJnfll现固缩改变，能使正常人和糖尿病患者胃窦消化前期移动性运动复合波(MMC)III相缺乏，胃窦收缩振幅频率降低，幽门收缩引起胃排空延迟，此作用与血糖升高的程度有关。有人对76例血糖控制不良的糖尿病患者进行调査，有61.8%存在胃排空延迟，而血糖控制较好的31例患者却无1例排空延迟［5］,说明胃排空延迟确实与高血糖有关。1.3胃

3、肠道激索•失调胃动素、生长抑制素及胃肠抑制性多肽在调节胃肠功能方面起重要作用，胃肠激素水平的异常在胃轻瘫的发病中口J能冇一定作用。已冇证据表明，糖尿病患者的胃泌素水平是升高的［6］。当糖丿呆病伴迷走神经病变时，抑制胃泌索作用减弱，出现高胃泌索血症，致胃排空延迟，红霉素作为胃动素及胃动素受体激动剂，使胃轻瘫病人延迟的胃排空增快，fll.Kawagish等［7］发现DGP病人MMCIII相活动消失，而血浆胃动素水平却明显增高。1.4其他胃电节律紊乱是胃排空延迟的重要原因，15例健康志愿者和20例胃轻瘫患者同时进行胃电图和胃固体排空检查的结果表明，糖尿病患者的胃半空时间(T1/2)与健康志愿者相比明

4、显延长(1K0.01),糖尿病胃轻瘫患者餐后/餐前振幅比值(ADR)切显低于健康志愿者(1X0.01),胃电节率高于健康志愿者(P<0.05)o此外糖尿病性微血管病变造成局部缺血，可血接影响到胃壁结构和平滑肌细胞，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。2诊断DGP诊断条件为：①糖尿病病史；②持续性暧气早饱、饱胀腹痛、厌食恶心、呕吐等临床症状；③辅助检查包括内窥镜和顿餐检查，排除机械性梗阻；④同位素标记试验、实时B超、胃压测定术、胃电图描记技术。3治疗3.1控制血糖停用对胃肠动力有不良影响的药物。3.2饮食治疗宜少食多餐，选择易消化、低脂肪少渣的食物。3.3药物疗法3.3.1胃复安为屮枢及外周多巴胺受体

5、抑制剂，常川剂量为10mg,4次/d,能促进DGP患者的胃孀动和MMCIII相症状改善，可能与屮枢止吐作用有关，但嗜睡、焦虑等神经系统副反应发生率高。3.3.2吗叮咻(20mg,4次/d)为周围神经多巴胺受体拮抗剂,具有促胃动力和止吐作用，在改善儿童I型DGP患者的胃排空运转电节律异常和控制症状方面优于西沙比利。3.3.3西沙比利通过选择性作用于肌间神经从末稍5T1T4受体，促进神经节后纤维释放乙酰胆碱而增加胃窦收缩力，改善胃窦及十二指肠协调性，并可使MMC恢复正常。BradenB研究发现，西沙比利能显著缩短糖尿病冒轻瘫患者固体食物的冒排空时间，但对由于消化功能紊乱引起的餐麻血糊控制不良不起作

6、用［8］,由于心脏负极化影响而相继被许多国家禁用。3.3.4红霉素(250mg,3次/d)能显著增加胃动力促进胃排空，是胃动素受体的激动剂，但长期服用易致菌群失调，常见胃肠道副反应［9］。3.3.5替加色罗(泽与可)是新型5-HT4受体部分激动剂，可增加胃肠道动力，抑制内脏感觉传入反射，降低内脏敏感性，但尚无治疗DGP的临床资料。动物实验已证实，替加色罗通过毒蕈碱5-HT2、5-HT4受体部分介导引起DGP小鼠胃底收缩，从而促进胃排空［10］。临床研究也表明，健康男性受试者口服(6mg,bid)和给予静脉滴注替加色罗(0.6吧)可以显著加快胃排空和小肠转运功能，并调节胃感觉，有望成为DGP的有

7、效治疗药物［11］。3.4胃电起搏治疗胃电起搏治疗胃轻瘫询有争议，胃起搏是通过外源能电刺激加强胃慢波电活动來促进胃动力，也可促进乙酰胆碱的释放及伽2+通道的开放，导致峰电位的出现而加强平滑肌的收缩。4讨论DGP的发生率较高，可显著降低患者生活质量和影响血糖控制，DGP治疗应以饮食和降糖治疗为基础，选择最佳治疗方案。治疗措施包括基础治疗，但需动力药和非动力药物治疗等,对促动力药无效者可考虑胃起搏治疗