浅谈糖尿病性胃轻瘫临床诊治

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1、浅谈糖尿病性胃轻瘫临床诊治孙永艳(辽宁朝阳市二院内分泌科122000)【摘要】随糖尿病发病率逐年增加，胃轻瘫成为糖尿病患者常见门诊及住院原因，文章探讨木病病因及诊治。【关键词】糖尿病胃轻瘫自主神经病变消化间期多行性复合运动(MMC)胃动力药【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)24-0123-02糖尿病胃轻瘫(DiabeticGastroparesis,DGP)又称糖尿病胃麻痹，是1958年由Kassander首先明确定义的糖尿病常见的消化道慢性并发症，是指糖尿病时胃排空时间大于正常人2个平均标准差，或者糖尿病

2、病人60%的固体食物在胃时间为100min及50%液体食物胃排空时间大于31min,还可引起血糖波动和控制不良；是继发于糖尿病的以胃自主神经功能紊乱而引起的胃动力低下为特点的临床症候群。临床多发牛于未经治疗，治疗不当或治疗不规范的1型或2型糖尿病患者。国内文献报道2型糖尿病住院患者的胃排空延迟率为50%,其中伴有胃肠道症状和心血管自主神经病变的糖尿病患者的胃轻瘫发病率分别为69.9%和80%o糖尿病胃轻瘫的病因及发病机制尚未完全阐明，可能与下述因素有关。(1)自主神经病变：即内脏自主神经功能紊乱。长期高血糖可诱发自主神经功能紊乱，使支配胃肠的神经受累，胃张

3、力降低，胃蠕动减慢，而引起胃排空延迟或胃■幽门■十二指肠动力异常。主要表现为迷走神经损害，如糖尿病胃轻瘫的胃运动功能与迷走神经切除后的胃相似。病理硏究发现，糖尿病患者内脏神经轴突产牛节段性脱髓鞘病变，神经节超微结构和非特异性的树突肿胀，肾上腺素能和胆碱能神经存在结构上的细微变化，糖尿病消化道异常运动牛理变化与迷走神经切断术、交感神经切断术病人相似，且与周身自主神经病变相吻合，这些间接揭示内脏神经受损为上消化道运动障碍的机制，多数人认为内脏神经病变的原因与高血糖有关，因为高血糖通过多元醇途径，使细胞山梨醇增加，肌醇减少，神经细胞变性。（2）平滑肌变性已观察到

4、糖尿病病人平滑肌细胞变性，从而影响平滑肌的正常舒缩功能。其原因可能为糖尿病性微血管病变造成局部缺血所致，而神经营养的减弱或丧失也会加快平滑肌病理改变。（3）高血糖不但可以导致神经病变，还可抑制消化道运动。已证实血糖水平大于等于15mmol/L,抑制消化间期多行性复合运动（MMC）第III期（强烈收缩期，正常人约10min）的出现，高血糖重者固体和液体胃排空均延迟，控制血糖后，消化道运动异常的变化和症状可获一定改善。血糖水平升高就使胃排空速率下降。（4）胃肠激素分泌异常：糖尿病患者一般胰升血糖素水平增高，该激素具有抑制胃蠕动，减弱胃收缩能力。高血糖又使肠抑胃

5、肽的分泌进一步减弱使胃张力低下，胃排空延迟。胃轻瘫患者有多种胃肠激素如胃动素、胰高血糖素、生长抑素的分泌异常。胃肠激素以神经递质和内分泌激素的方式参与胃肠道运动的调节，它们的分泌异常可使胃的运动异常。（5）胃酸缺乏：糖尿病患者常伴有免疫缺陷，可引起胃酸缺乏，杀灭胃内细菌不力，易引起胃部感染、发炎，影响胃的消化功能。（6）微血管病变：糖尿病微血管病变使胃粘膜血流量明显降低，推测胃粘膜微循环灌注不良也可能是造成胃轻瘫的原因之一。（刀胃细胞内因子异常：糖尿病胃细胞内因子减少，引起维生素BI2不足，进一步致使神经功能失调，促使呕吐，以致出现营养性贫血。（8）其它低

6、钾、酸中毒等可能与糖尿病消化道功能障碍有关。已发现胰高糖素、生长抑素、抑胃肽等升高。此外，一氧化氮也可能介质之一。（9）心理障碍：焦虑、抑郁、神经质。典型症状为餐后上腹部饱胀、早饱、厌食、暧气、恶心、呕吐、体重减轻，症状通常在餐后较为严重。严重影响患者的生活质量，并可导致不可预测的血糖波动，使病情恶化。诊断：1、糖尿病病史。2、存在持续暧气、早饱、饱胀、腹痛、厌食、恶心、呕吐等症状。3、内窥镜和锁剂检查排除机械性梗阻因素，并行血液生化等检查，排除代谢异常，排除导致胃排空延迟药物的使用等因素。4、X线监视，胃肠电分析仪，B型超声及核素标记试验等提示胃排空延迟

7、。治疗：早期合理应用降糖药物，适时应用胰岛素，增加可溶性纤维，促进胰岛素分泌，减缓胃排空。随着近进一步消化道症状的出现，加用胃动力药以促进胃排空，同时抗氧化、营养神经治疗。常用促胃动力药常见如下：1、多巴胺受体拮抗剂：1)胃复安：lOmglS4次，连续服用3周可显著地缓解恶心、呕吐、厌食及饱胀。该药是外周及中枢多巴胺抑制剂，通过中枢化学感受器止吐。可启动糖尿病患者胃窦III相移行运动复合波，增加胃窦收缩频率及振幅，松弛幽门括约肌，协调胃十二指肠收缩，加强胃排空，但长期应用作用逐渐减弱。副作用主要为锥体外系症状，增加泌乳素释放。2)多潘立酮：外周多巴胺受体阻

8、滞剂，阻断抑制性多巴胺D1受体，通过阻断多巴胺D2受体，抑制神经性