特应性皮炎的研究近况及治疗

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1、特应性皮炎的研究近况及治疗(四川省人民医院皮肤病性病研究所)【摘要】特应性皮炎是一种与遗传有关的慢性复发性炎症性皮肤病，近年发病率呈上升趋势，其病因及发病机制尚未完全明了,无满意的治疗方法。本文就其病因、发病机制及治疗做一综述。【关键词】特应性皮炎；病因；发病机制；治疗特应性皮炎(AtopicDermatitis,AD),原称异位性皮炎或遗传过敏性皮炎，是皮肤科常见疾病，多见于儿童和青少年，常与某些遗传过敏性疾病如过敏性鼻炎、哮喘等并发。其发病年龄早，皮损形态多样，病情复杂，瘙痒剧烈，严重影响患者的工作与生活。

2、有关其病因、发病机制及治疗手段的研究已成为当前热点。1AD的病因及发病机制1.1遗传因素AD是一种复杂的多基因遗传性疾病，遗传因素在AD的发病中起关键性作用。许多AD患者有过敏性疾病(哮喘、过敏性鼻结膜炎、食物过敏等)阳性家族史。Moore等研究发现美国出生的6个月内婴儿AD的累积发病率为17.1%o若双亲中一方患AD,子女发病风险增加2倍；若双亲均患AD,子女发病风险增加3倍。双生子研究显示单卵双生子和双卵双生子患病一致率分别为0.72〜0.86和0.21—0.23[2,3]。全基因组研究已经确定AD相关基因

3、的可能位点为Iq21,3q21,llql3,16q,17q25,20p,3p26。目前孟德尔人类遗传学数据库(onlineMendelianinheritanceinmail,0MIM)收录的特应性皮炎遗传易感性基因位点为20p,17q25,13ql2—ql4,lq21,5q31〜q33,3q21。1.2免疫因素AD以多种免疫学异常为特征，AD患者的免疫异常主要表现为IgE水平的升高、以Th2占优势的Thl/Th2的平衡失调以及由此而致相应的细胞因子、免疫炎症介子分泌的异常。在急性AD皮损处，主要是Th2占优势

4、的细胞浸润，活化的Th2细胞通过释放IL4和IL.13等细胞因子诱导B细胞产生IgE。在慢性AD皮损处，主要是Thl占优势的细胞浸润，Thl细胞产生IFN—IL-2和TNF.B等细胞因子，参与细胞介导的炎症反应，并抑制Th2细胞核IgE合成oIL-21和IL-25和IL-33是比较新的细胞因子，Carmi—Levy等发现其在AD中具有非常重要的作比1，且因为细胞因子可通过T细胞、先天免疫细胞或角质形成细胞合成，故提出了AD细胞因子网络化观点。胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromallyre,phopo

5、ietin,TSLP)是一种IL-7样细胞因子，既可促进B细胞及树突状细胞的活化，又可促使Th2细胞反应。TSLP与AD的发病有直接联系J,AD患者皮损处的角质形成细胞高度表达LP,并且TSLP与原位树突状细胞的活化密切相关，TSLP是过敏性炎症的总启动环节Jo最近的一篇报道表明TSLP和皮肤屏障破坏之间的存在密切联系。当前AD的神经源性机制越来越受到重视，新近提出了'‘神经免疫网络”的概念。在神经源性因素的研究中，P物质(SP)备受关注。sP与AD有着直接的密切联系，AD患者真皮乳头层和真一表皮交界处的sP阳

6、性神经纤维数目较正常对照组显著增多。AD小鼠皮损中sP水平比正常皮肤明显升高。近年來AD患者中神经生长因子(NGF)水平逐渐引起关注，NGF是一种嗜神经多肽，其具有营养神经、调节局部和系统免疫反应的作用。李萍等“釆用双抗体夹心ELISA法证实AD患者血清中NGF水平显著增高，且NGF水平与病情严重程度呈正相关。Yamaguchi等"发现，AD患者角质层的NGF水平能够反应AD的瘙痒和病情发作的严重程度。'1.3坏境因素AD不仅与遗传过敏性体质因素有关，接触变应原、地理位置等环境因素在AD的发病过程中也起着重要的

7、作用。1.3.1接触变应原能引起AD的变应原主要有：①吸入变应原：嚇、屋尘、动物毛、花粉等；②食人性变应原：牛奶、鸡蛋、猪肉以及鱼、虾、蟹等富含蛋白的食物；③接触物过敏原：化学性和物理性的接触物如染发剂、化妆品、金属装饰等。各种变应原进入体内，受特异性抗原刺激后，机体可由免疫应答细胞释放大量介质或细胞因子如IL一4、IL-5,引起剂量相关的皮肤反应1.4心理因素心理社会因素在AD发生、发展及转归屮起着重要作用。免疫学研究发现AD变态反应的启动与心理社会因素有较大关系1。精神应激可通过刺激下丘脑一垂体.肾上腺(H

8、PA)轴诱导Th2细胞转移，并释放神经肽和神经营养因子，影响AD的发展过程中，诱导表皮屏障功能障碍及降低瘙痒阈_2o压力如家庭成员患严重疾病或死亡、父母离界、失业、转学、考试等能增AD患者外周血CD8T淋巴细胞及嗜酸性粒细胞数，能升高IFNIL-5的水平，并且能减少患者的皮质醇水平。，影响AD的严重程度及加剧AD的发生。一般临床上用中药制剂蛇胆苦柏爽肤洗液，效果显著，去除诱因，减少激发