特应性皮炎治疗的理念课件

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1、特应性皮炎治疗的理念Advancedadministrationofatopicdermatitis特应性皮炎面临的困惑或思考特应性（atopic）与非特应性（non-atopic）界定；1.遗传过敏家族史2.合并哮喘、鼻炎的必要性3.内源性与外源性的关系（allergen&autoallergen）4.自幼发病与“迟发”可能临床特征与诊断1.皮肤干燥（先天与继发）2.总IgE与特异性IgE检测3.皮肤点刺试验（SPT）与变应原斑贴试验（APT）病情控制与复发疾病的转归特应性皮炎临床治疗的理念皮肤屏障的恢复与保护（skinbarriermanagement）1.日常护理的重要

2、性2.润肤剂（emollient）选择、规范使用3.抗炎与皮肤屏障的保护抗炎治疗的管理（antiinflammatorytherapy）1.外用药物与系统用药2.外用皮质激素（TCSs）与外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCIs）3.免疫调节剂或免疫抑制剂系统应用及其价值过度治疗、积极治疗、维持治疗（excessiveorproactiveormaintenacetherapy）对症治疗（symptomatictreatment）治疗抵抗（refractorypatients）患者教育（patientdoctortopatientpatient）特应性皮炎:病因与发病机制遗传背景干

3、性皮肤/屏障功能缺陷微生物定植植物神经功能紊乱生理与心理相互作用炎症:非免疫性(刺激)过敏性迟发型超敏反应(Th1)特应性过敏(Th2,IgE)自身免疫性(IgE抑制表皮蛋白)不同种族的丝聚蛋白突变谱各不相同,其他角质层相关蛋白也与之相关AD的丝聚蛋白突变谱.AkiyamaBJD2009丝聚蛋白突变和AD风险之间的关系丝聚蛋白：非特应皮炎所必须的丝聚蛋白是目前所知的特应性皮炎发生最密切的危险因素，但是：丝聚白缺陷的特征仍不清楚仅有20-30%高加索患者存在丝聚蛋白缺陷丝聚蛋白突变外显率低丝聚蛋白缺陷仅能解释9%的易感率丝聚蛋白突变仅能部分解释1q21上的连锁信号遗传基础：不仅

4、仅是丝聚蛋白屏障功能缺陷/干性皮肤(如丝聚蛋白等)固有免疫(NOD,CARD等)获得性免疫(总IgE,FcERI等)新的未知关联(11q13,EMSY等)AD患者皮肤屏障功能障碍遗传相关的皮肤屏障功能障碍使之更容易罹患AD环境因素，例如:肥皂、洗涤剂、橄榄油将提高皮肤表面的pH值和蛋白酶活性，导致皮肤屏障功能下降长期外用糖皮质激素会损伤皮肤屏障MJCorketalJInvestDermatol2009;129:1892-908BieberT.,NEngJMed,2008,358:1483-1494AtopicmarchAsthmaRhinitis+/-特应性皮炎的自然病程AD

5、治疗的目标欧洲特应性皮炎工作组/EADV湿疹工作组对于急性症状短期控制长期维持治疗、预防复发、避免不良反应DarsowU,etal.JEurAcadDermatolVenereol2010;24:317–328.“特应性皮炎是一种慢性皮肤病，应该着眼于长期疗效来确定治疗计划.”EuropeanTaskForceonAtopicDermatitis/EADVEczemaTaskForce,positionpaperondiagnosisandtreatmentofatopicdermatitis特应性皮炎的综合治疗免疫调节异常皮肤屏障功能异常特应性皮炎1.DarsowU,eta

6、l.JEurAcadDermatolVenereol2005;19:286–295;2.HoareC&WilliamsH.HealthTechnolAssess2000;4:1–191;3.LeungDY&BieberT.Lancet2003;361:151–160.基础皮肤护理措施，包括清洁和保湿，帮助屏障功能修复1明确诱发因素并进行回避1通过行为调整2或采取物理屏障3打破瘙痒-搔抓的恶性循环合理的抗炎治疗1患者/父母/护理人员教育1情感支持1第1步:润肤剂,明确并回避诱发因素或过敏原+患者教育第2步:发作期外用糖皮质激素/钙调磷酸酶抑制剂+患者教育第3步:外用普特彼软膏或

7、氟替卡松每周2次，预防复发第4步:环孢素，光疗，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤特应性皮炎的分级治疗TCS=topicalcorticosteroid;TCI=topicalcalcineurininhibitor+患者教育AD非皮损处皮肤可见亚临床炎症表现和皮肤屏障功能受损HenryJetalFASEB2011AD治疗目标：控制亚临床炎症维持治疗的目的在于临床症状完全缓解后持续控制亚临床炎症，从而预防病情复发WollenbergA&BieberT.Allergy2009;64:276–278.时间Inflamma