瑞巴派特的临床资料分析

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1、瑞巴派特的临床资料分析瑞巴派特的临床资料分析1、尚怩杰，王昌雄等，雷贝拉畔联合瑞巴派特治疗活动性胃溃疡36例，医药导报，2010年8月第29卷第8期雷贝拉卩坐联合瑞巴派特治疗活动性胃溃疡能够更好缓解临床症状，促进炎症消退，提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发率。瑞巴派特是兼顾胃黏膜保护和抑制炎症损伤两方面的新型药物，对胃炎、胃溃疡具有良好疗效，能减轻非辎体抗炎药、Hp感染引起的胃黏膜损伤。瑞巴派特既能刺激胃黏膜内源性前列腺素合成，增加黏膜分泌量及胃粘液糖蛋口复合物，升高表皮生长因了及受体的表达，促进损伤部位单层上皮细胞增殖，抑制lip诱导的中性粒细胞激活，促进细胞增生的成熟，从而增强胃黏

2、脱的防御功能；又能抑制炎性细胞因子、氧自由基的一氧化氮对頁黏膜的继发性损伤，削弱它们对上皮细胞的破坏作用，激活环氧化酶-2的基因表达，使得胃黏膜成熟细胞的数量增加J,从而溃疡黏膜活动性炎症明显改善。本研究结果提示治疗组随访6个月、1a后溃疡复发率较对照组低，随访1a后溃疡复发率比较，差异冇显著性意义，提示在使用PPI制剂雷贝拉卩坐的基础上，联合瑞巴派特治疗活动性胃溃疡，能对胃黏膜有良好修复作用，活动性炎症消退尤其明显，两者合用，互为补充。同吋瑞巴派特能作用于表皮生长因子及其受体COX—2,以及丝裂原激活蛋门激酶信号途径前列素EP4受体，热休克蛋白表达，核因子(NF)kB炎症信号转导

3、途径，诱导型N0合酶(NOS)mRNA的表达，从而清除激活的氧自由棊、升高表皮生长因了及其受体表达、加强上皮屏障作用、刺激前列素生成，减少炎症因子的产生、激活环氧化酶-2的基因表达使得胃黏膜成熟细胞的数量增加，促进溃2、疡的愈合，从而提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发。裴继华，蒋益，瑞巴派特保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效分析。实用医学杂志，2008年第24卷第21期将78例活动期溃疡性结肠炎患者随机分为两组.治疗组在常规药物治疗基础上加用瑞巴派特保留灌肠治疗。对照组用常规药物治疗，4周后评价药物疗效和安全性。结果：治疗4周末治疗组缓解率为57.5%,总有效率为90.0%,而对照组分别为3

4、1.6%、65.8%,治疗组明显优于对照组，差异有显著性(P<0.025,P<0.01)o结论：瑞巴派特保留灌肠治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效，它可保护肠黏膜，抑制炎症，促迹溃疡愈合，且并发症少，值得临床广泛应用。大量基础和临床研究表明，瑞巴派特具冇促进动物和人类胃黏膜内前列腺素E含量增加、捉高胃黏膜表层黏液量及可溶性黏液量、增加胃黏膜血流量、抑制冇害刺激引起的胃黏脱电位差和胃碳酸氢盐分泌亢进、消除軽基自由基、促进溃疡愈合的质量、逆转胃黏般的肠上皮化工，还能够促进幽门螺杆菌根除后胃黏膜的修复、可预防和抑制胃癌的生长、促进炎症性肠病的黏膜修复等作川]。其机制如下：(1)它可促进内源性前

5、列腺索合成，通过诱导COX一2的表达来增加胃肠黏膜前列腺素E的含量；(2)它还可减少黏膜上皮细胞内神经酰胺的水平.抑制NF-KB的活性，降低IL.8mRNA的水平并减少1L-8的基因转录，最终表现为呈剂量依赖性抑制神经酰胺诱导的IL-8表达[:又对通过抑制巨噬细胞膜上的前列腺索受体使巨噬细胞减少生成IL-6、IL-8等炎症因子；⑶淸除和中和活化的中性粒细胞产生的自由基并逆转DNA的氧化损伤；(4)激活热休克蛋门，防止细胞内蛋门遭受破坏；(5)激活基因编码表皮生长因子及具3、受体。朱晚林，叶秀津等，瑞巴派特保留灌肠治疗溃疡性结肠炎临床疗效，中国药师,2009年第12卷第9期随机将12

6、8例uc患考分成A、B两组，两组均给与奥沙拉嗪常规治疗，A组患考用瑞巴派特保留灌肠，B组用复方锡类散液保留灌肠治疗。结果：A组患者有效率(93.75%)明显高于B组(81・25%)(P<0.05),未见明显不良反应。结论：瑞巴派特保畀灌肠能有效保护UC患者结肠黏膜并促进溃疡愈合，不良反应少，联合奥沙拉嗪能有效治疗溃疡性结肠炎。4、5、王明会，瑞巴派特対各种原因引起的胃溃疡愈合状况的疗效观察，药物与临床，2010年4月第48卷第12期张金卓,郝英霞等,瑞巴派特对慢性活动性胃炎前列腺素E2及门介索一8含量的影响，临床医药,2007年第16卷第23期瑞巴派特可促进HP阴性慢性活动性胃炎患

7、者胃液及胃黏膜组织中PGE：介成并抑制TI厂8释放，能有效改善临床症状，是安全有效的胃黏膜保护药物。瑞巴派特列胃黏膜具有促进保护因子生成、减少致炎因子合成与释放的双重保护作用，相关机制如门1)它可促进内源性前列腺素(PG)合成，通过诱导前列腺素环氧合酶-2(C0X-2)的表达来增加黏膜PGE的含量。而PGE：具有明显抑制胃酸分泌、刺激黏液和碳酸氢盐产生、增加胃黏脱血流量、提高胃黏液屮糖蛋口含量及增强其疏水性、减少汁酸对胃黏般损害的作用，从而减轻胃黏膜损害、促进胃黏膜修