溶栓后脑出血和口舌部水肿应对策略

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1、溶栓后脑出血和口舌部水肿应对策略来源：丁香园作者：幸福的味道1996年FDA批准了重组组织型纤溶酶原激活物(r・tPA)用于卒中的溶栓治疗，目前静脉溶栓仍然是急性缺血性卒中最主耍、最有效的治疗方法之一。而溶栓治疗的并发症-症状性脑岀血(SICH)是临床医生溶栓治疗时最大的顾虑之一。与自发性脑出血相比，溶栓后SICH可能体积更大、症状更重，并且通常为多灶性(图l)o如何治疗溶栓后SICH是临床医生面临的重大挑战之一。图1.溶栓相关的脑岀血，本图显示的是右侧颗叶脑出血，伴周围水肿及占位效应，最终导致大脑镰下疝和小脑幕裂孔疝近期，TheNeurohospitalist杂志发表了一篇由美国梅

2、奥诊所Carroll教授等撰写的综述，详细描述了溶栓后症状性脑出血和舌咽水肿的临床表现、机制以及推荐治疗方案。溶栓后症状性脑出血静脉r-tPA溶栓治疗的卒中患者其症状性脑出血(SICH)的发生率大约为6%o一项纳入15项研究共2639例患者的meta分析显示，SICH发生率为5.2%。目前为止，临床研究中定义溶栓后SICH的标准尚不一致。NINDS研究中，SICH定义为「与患者临床情况恶化具有时间相关性的、CT证实的出血」。然而实际情况下，与临床情况恶化具有时间相关性的岀血发牛率很高。因此，PROACTIKECASS以及SITS-MOST等研究共同提议将定义修订为rNIHSS评分下降

3、4分以上，并且不是由于评估者主观波动所致，而是与临床症状相关的脑出血」。有关SICH发生的时间点也无定论，在NINDS、SITS-MOST以及DEFUSE研究中其时间点为36小时；而在ECASSII研究中为7天。SICH相关危险因素和病理生理目前认为某些患者特征可增加溶栓后SICH发生概率，这些因素包括高龄（>80岁）、卒中严重程度、高血糖和糖尿病、高血压、双重抗血小板治疗（血小板降低）、CT低密度病灶（早期缺血性改变区域>1/3大脑中动脉支配区）、从发病到治疗的时间、肾功能损害等。溶栓后SICH的潜在发生机制十分复杂。血液循环中的纤维蛋白降解产物会导致纤维蛋白原减少及血

4、小板功能障碍，再灌注产牛的氧自由基也会导致血管壁破坏和崩解。除此之外，“tPA与血脑屏障的破坏相关。溶栓相关SICH一般发生于与缺血部位不相关且较远的其他部位（图2）,可以为单发或多发。与缺血病灶内脑实质出血相比，溶栓后出现远隔血肿的患者可能更多为女性，年龄更大，并且可能既往有卒中病史（>3个月）；并且卒中更严重，早期即出现缺血征象。远隔出血另一个潜在机制为脑淀粉样血管病（CAA）,也是女性患者、高龄患者多见。图2.一例右侧大脑前动脉缺血性卒中患者接受溶栓治疗后出现脑干（A）和左侧侧脑室（B）出血随机临床研究显示r-tPA剂量在0.9mg/kg^最大剂量为90mgZ内治疗是安全

5、有效的；但也有提议认为在ICH高风险人群中可以使用低剂量r-tPA,比如东亚人群。日本和台湾各有一项研究对0.6mg/kg治疗剂量的r-tPA疗效进行了探索，但这些研究结果尚未通过随机对照研究加以证实。溶栓后SICH的治疗目前有关溶栓相关出血的治疗尚没有统一标准化指南，笔者推荐NINDS研究中的方案作为临床治疗的选择（总结1）。大部分SICH发生在接受溶栓治疗后的24小时内，而致命性出血则发生在前12小时内。如果医牛怀疑溶栓后SICH的可能性，应立即停止溶栓治疗，直至排除ICH的可能。总结1.溶栓后脑出血的管理方案1.疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐等）：（1）停止r-tPA输注；（

6、2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小板计数、纤维蛋白原、血型、交叉配血；（3）立即行平扫头颅CT检查。2.证实脑出血？（1）给予6-8个单位冷凝蛋白输注，随后给予6-8个单位血小板输注；（2）神经外科会诊；（3）血液科会诊，注意目前的凝血功能；（4）静脉给予一氨基己酸4-5g,输注1小时以上；随后每隔一小时给予lg,直至出血停止；（5）每4小时检查一次纤维蛋白原水平，根据需要输注冷凝蛋白，并维持纤维蛋白原水平>150mg/dl；（6）每15分钟监测一次血压；（7）定期监测血液学参数（全血细胞计数、PT/PTT）,重新评估凝血状态，需要时给予输血治疗；（8）考虑复查头颅CT检

7、查以评估ICH是否扩大；（9）有关外科和/或内科治疗需耍商讨共同决定。同时，临床医牛必须排除其他原因导致的神经系统恶化，比如血流动力学不稳定、癫痫、感染，并进行紧急凝血功能的检查。如果证实存在严重的或危及生命的出血，需要立即给予冷凝蛋白（6・8个单位）以及血小板（6・8个单位）输注。每隔4小时检查一次患者纤维蛋口原水平，以及给予冷凝蛋白输注维持纤维蛋白原水平>150mg/dlo其他药物，包括凝血酶原复合物（PCC）、纤维蛋白原、新鲜冰冻血浆（FFP）