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时间:2019-10-24
《浅谈颈部颈动脉病变的发生发展规律及临床治疗》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、浅谈颈部颈动脉病变的发生发展规律及临床治疗屮风发病机制的研究显示屮风示的脑损伤之怒过是颅外病变的延续和示果。颈部颈动脉病变的发牛发展规律遂成为临床研究所关注的热点。早期诊断治疗颈部颈动脉病变目前已改变了缺血性屮风的病程。通过早期诊断和早期手术治疗,使屮风从不治成为可治,从可治成为防治。病因:一、颅外颈内动脉的上行性栓子:临床最多见,占50%~60%。主要起因于脉粥样硬化斑快狭窄溃疡,其好发部位绝大多数位于颈内动脉起始段2cm范围内(占70%飞5%)。二、心源性栓子:约占40%,主要起因于特发性心房纤颤,其他有心脏手术,心脏病等。三、其他少见原因:颈动脉顺损伤,巨长颈内动脉等。发病机制:一、动脉
2、粥样硬化斑块好发于颈内动脉起始段,此系由于颈总动脉在颈动脉窦区分叉分流,70%流入颈内动脉,30%流入颈外动脉。血流进入颈内动脉之初,延期内侧壁呈层流快速前进,而在其外侧壁出现血流旋涡停滞不前,故在颈内动脉内侧壁区呈高流速,高剪应力而不易产生斑块,但延其外侧壁呈低流速,低剪应力的血流旋涡区则成为斑块的好发部位。所以动脉硬化时,粥样换化斑块最常见于颈内动脉起始端外侧壁的2cni局限范围内。二、粥样唤化斑快促使颈内动脉局部内膜增厚,并易出现溃疡而。在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血VII、IX、XII因子促使凝血酶形成。后者和纤维蛋白原与粘附在溃疡面上的血小板共同导致血栓的形成,遂是动脉官腔
3、在狭窄基础上更加狭窄。而几从血栓形成处会脱落小的凝血块构成小的栓子顺血流入脑,从阳发牛TM,其或脑梗塞。三、凝聚的血小板本身亦释放一些颗粒物质如血栓索(TXA)促使Ca++从血小板释出,并与血小板膜的一些糖蛋白如lib、Illb、la、Von.W?i11ebrand因子及纤维蛋白原等结合构成血小板粘附的因索,进--步加速血栓形成。四、颈内动脉血栓形成过程:第一期,血小板粘附于粥样硬化斑块溃疡面上,引起中纤维蛋白很少,易破裂脱落产生小栓子入脑,导致TIA;第二期,被围困在纤维蛋白网内的红细胞形成的红血栓,叠-附于白血栓上形成混合性血栓。亦会脱落较大的碎块产生大块栓子入脑,阻塞较大的血管,导致脑梗
4、塞;第三期,斑块和混合性血栓继续发展使颈内动脉管腔接近闭塞状态时,血流受阻停滞,与狭窄远侧管腔内红细胞积聚而形成郁滞性血栓,逐步向远侧段展延扩散,产牛顺行血栓町直达颅内,使整个颈内动脉完全闭塞。但郁滞性血栓扩展至眼动脉出丨1处平面时,可能受来自颈外动脉系分支(频浅动脉、面动脉)•眼动脉Z间的侧支循环的影响而停止向上扩展,从而保证了侧支循环的一个可能来源,预后较好。否则,如血栓继续并越过眼动脉开口处平面,甚至更越过了大脑前交通动脉开口处阻断了来自对侧脑前动脉的第二个侧支循环来源,则预后恶为。盖因侧支循环来源断绝之际,血栓扩展至脑末梢动脉时,势将阻寒脑实质内的穿通支,从而引起广泛的脑梗塞而致死。郁
5、滞性血栓亦会脱落碎屑产牛栓子。凡栓子入脑在微血管屮均会造成动脉内膜损伤而形成新的溃疡,导致第二站继续发生多发灶。病理症象:脑梗塞并非单纯血管腔的阻塞及其远侧端的组织坏死,而口因伴随周围星形细胞水肿致其影响越出坏死区的范围。一、脑血流量减少和供氧不足导致星形细胞损害:脑耗氧量占全身可供利用的总氧量的18%,其中95%用以供应脑细胞必需的能量。当脑血流量明显减少(在急性脑梗塞时>80%)时,线粒体不能保证星形细胞内ATP的合成,遂至细胞内能量缺乏。二、星形细胞水肿早期出现:细胞内氧分压(P02)下降导致细胞内K+外流和Na+、Cl-进入。这种钠泵障碍导致细胞内水肿,而在起病后广3小时内早期出现,至
6、24小时达高峰,持续72小时左右。三、细胞生化代谢障碍:脑缺血后早期出现脑磷脂破坏,其机制有二:过氧化和磷脂酶激活。(1)过氧化释放大量自由基(活性氧),主要有过氧化阴离子(02-)、氢氧自由基(.011),以及单线态分子氧(02)过氧化氢(H202)及脂类过氧化物等。自山基激活磷脂腮,侵袭未饱和脂肪酸,释放出过氧化的屮I'可代谢物。(2)脑缺血后复流早期Ca++人量流入细胞内,(鈣泵障碍),可达正常浓度200倍。3++激活磷脂卿A,导致脑磷脂水解,特放大虽花生四烯酸。后者破坏环氧合酶降解后释!l
7、PGF2a(缩血管物质)、血栓索TXA(促微•血栓物质);被脂氧合酶降解后释放出白三烯。这些物质
8、均严重损害细胞膜。四、脑缺血后复流:由于吻合支的开放和栓子本身纤维蛋白溶解或栓子向远侧迁徙,脑缺血后复流失可能出现高流量充血现象,导致梗塞灶坏死软化区中心出血(红色梗塞灶)。五、坏死灶周围半暗区(Penombra):梗塞灶周围存在水肿抑制区,称为半暗区,其局部脑血流量明显减少(20^25ml/100g/分),但细胞尚未死亡,处于功能抑制状态。通过治疗复流和供养,争取此区的功能恢复,为主要治疗目的。
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