脑出血急性期血脂代谢异常的临床分析

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1、脑出血急性期血脂代谢异常的临床分析Ill脑出血急性期血脂代谢异常的临床分析王茂湘王晓东彭道勇范铁平大连市中心医院niCu,辽宁大连116033［摘要］目的探讨脑岀血与血脂之间的关系。方法检验78例经头颅CT证实为脑出血患者的血脂指标，并与作为对照组的70例同期住院非卒中患者的血脂进行比较。结果脑出血组高密度脂蛋白(HDL载脂蛋白al(apoal)与对照组比较显著降低，差异有统计学意义(P0.05)。结论血中HDL、apoal降低可能增加脑出血发生的危险性。［关键词］血脂；脑出血；脑卒中［中图分类号］R743［文献标识码］A［文章编号］1672-5654(2013)03(b)-0

2、024-02脑岀血是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的30%~40%。脑出血的基础是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化的重要危险因素是血脂代谢紊乱，但血脂异常与脑卒中的关系，尤其是与脑出血的关系仍不十分明确。该文通过对脑出血患者急性期血脂水平的分析，探讨它们之间的相关性。1资料与方法1.1一般资料选取2012年1—7月在该院住院脑出血患者共78例，全部病例经头颅CT检查确诊。其中男42例，女36例，平均年龄(60.4±12.6)岁，70例对照组为同期在该院住院的非脑血管病患者，男37例，女33例z平均年龄（63.7±11.4）岁，所有患者除外明显心脏病、肝、

3、胆、肾脏、脑肿瘤疾病及长期饮酒和服用降脂药物。2组患者在平均年龄和性别构成上无显著差异。1.2方法脑岀血组和对照组患者均于住院后次日清晨空腹行静脉血检查血脂,用全自动生化分析仪ADVIA2400进行测定。1.3统计学方法采用SPSS13.0进行统计学分析,用均数士标准差（x±s）表示所有检测结果,采用t检验两组间的比较。2结果脑岀血组HDL指标低于对照组（P0.05）,apoal指标明显低于对照组（P0.01）,差异有统计学意义。而2组TC、Tg、LDL、apoB、Lp（a）差异无统计学意义（P0.05X详见表lo表1脑出血组和对照组血脂的比较血庖对照组（n=70）脑岀血（11=

4、73）TC(mmol'L)4.94±0.934.57±0.72TG«mmol/LI1.37±0.611.68±1.01HDLImmolL)1.48±0.511.15±0.221.29,0.321.09±0.19**ApoBfg/L)0.94±0.120.96±0.20Lpla)

5、。Tg与脑卒中的关系至今无统一意见,大部分硏究认为Tg与缺血性脑卒中风险呈正相关，而其与脑出血的关系目前尚无一致意见。李凯舰［1］等研究发现，脑梗死及脑出血组Tg均比对照组明显要高，但也有硏究提示Tg和脑岀血无明显相关［2］。TC和脑卒中之间的关系尚未确立,有研究认为TC水平降低时,各种混杂因素被排除后，出血性卒中与血清TC之间存在着显著负相关⑶。当血清TC下降到4.66mol/L时，脑出血危险性增加141%［4］OHDL-C可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，并以胆汁形式排除体外，其水平的高低反映了机体逆向转运胆固醇的能力。apoal主要分布于血浆HDL中，参与胆固醇的逆转

6、运及激活LCaT,与血浆胆固醇水平密切。该文研究提示脑出血组HDL水平明显低于对照组差异有统计学意义，提示血浆中HDL降低可导致脑岀血的风险增加/脑岀血组apoal明显低于对照组，提示apoal水平与脑出血关系密切。LDL的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织,是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白，经过氧化或其他化学修饰后的LDL具有更强的致动脉粥样硬化作用。apoB是血浆LDL的主要组成蛋白，可促进形成泡沬细胞z导致动脉粥样硬化。目前硏究证明LDL-C水平升高是脑卒中的危险因素，不论脑梗死或脑岀血，LDL-C水平都明显高于对照组。血清脂蛋白(a)与动脉粥样硬化密切相关，Fan等用转基因兔研

7、究发现Lp(a)可促进动脉硬化［5］。姚明坤等发现Lp(a)在脑梗死和脑岀血组中明显高于对照组［6］,也有研究发现Lp(a)在脑出血、脑梗死及对照组间差异无显著性⑺。个体间Lp(a)血浆水平的差异可以从检测不出到100mg/dl,apo(a)基因的大小是决定Lp(a)水平最重要的因素⑻。本硏究显示，HDL及apoal水平与脑出血密切相关，通过对个体进行相关血脂指标的检测，进而进行积极干预,对脑出血的预防具有积极地意义。