肝硬化并发肝性胸水30例临床分析

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1、肝硬化并发肝性胸水30例临床分析【摘要】目的观察肝硬化并发肝性胸水的临床治疗效果。方法回顾分析2006年5月"2010年6月30例肝硬化伴肝性胸水患者的临床资料，以了解肝硬化并发胸水的临床特点及治疗效果。结果经内科综合治疗后，22例患者胸水随腹水控制而逐步吸收，8例胸水吸收不明显，其中3例经多次胸腔穿刺抽液胸水明显减少，2例胸水增多，3例死亡。病死率10%o死亡原因分别为消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征。结论肝性胸水患者早诊断，综合治疗，可取得良好预后。【关键词】肝硬化胸腔积液并发症肝性胸水是指

2、肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，因其形成缓慢，无明显症状,易被忽视。本文就笔者所在医院肝硬化并发胸水30例患者的临床资料进行回顾性分析，以了解肝硬化并发胸水的临床特点及治疗效果。1资料与方法1^1一般资料2006年5月〜2010年6月收治肝硬化伴肝性胸水患者30例。均具有典型肝硬化失代偿表现及不同程度的咳嗽、胸闷、气促等表现，经X线、B超、CT或MRI和胸穿证实有胸腔积液，排除心肺及其它疾患所致胸水。男18例，女12例，年龄35~68岁，平均48❷6岁。病程3个月~10年。其中肝炎后肝

3、硬化20例，酒精性肝硬化5例，丙肝肝炎肝硬化5例。1❷2临床表现呼吸困难者4例（13❷33%）,咳嗽、胸闷8例（26❷67%）,无明显症状者18例（60%）o胸水发生在右侧者22例，占73❷33%,左侧者2例，占6❷67%,双侧者6例，占20%。经胸腔B超、X片证实：大量胸水15例，中等量胸水8例，少量胸水7例，其中15例伴腹水。103实验室及影像学检查胸腔穿刺胸水常规检查，20例为漏出液，淡黄色，澄清，蛋白细胞数低，细菌培养、结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性7例为渗出液，外观浑浊，蛋白、

4、细胞数高，细胞分类以N细胞为主，细菌培养、结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性3例为血性胸水，结核菌培养均为阴性，胸水肿瘤标志物阴性。肝功能均有不同程度损害，影像学（B超、胸片或CT）符合率100%。1❷4治疗方法30例均采用综合治疗，包括治疗原发病,卧床休息，保肝、利尿、限制水钠的摄入、补充白蛋白或血浆、免疫调节、防治感染、腹腔穿刺放腹水及预防其它并发症等综合治疗。胸水吸收不明显者，行胸腔穿刺抽液治疗，大量胸水采取每周1〜2次胸腔穿刺抽液，每次约800〜1000ml中量者广2周进行1次胸腔穿

5、刺抽液，每次约300〜500mlo2结果经内科综合治疗后，22例患者胸水随腹水控制而逐步吸收;8例胸水吸收不明显，其中3例经多次胸腔穿刺抽液胸水明显减少，2例胸水增多，3例死亡。病死率10%。死亡原因分别为消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征。3讨论肝性胸水是肝硬化过程中失代偿期出现的胸腔积液，多数出现在右侧，双侧次之，左侧最少。本文30例右侧22例，占73❷33%,左侧2例，占6❷67%,双侧6例，占20%,与文献报道基本一致[1,2],性质以漏出液多见（66令67%）,与腹水性质相同，大部分为漏

6、出液，少数为渗出液，偶尔为血性。本组3例血性胸水（10%）,均未查出癌细胞，结核菌培养为阴性，肿瘤标志物阴性。可能因肝硬化出血倾向或合并胸腔内出血所致，也可能与横膈小泡破裂并出血有关。肝性胸水发病机制与下列因素有关：（1）低蛋白血症：肝硬化患者蛋白合成功能减退，出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，产生腹水，大量腹水致腹压增高，横膈键索缺损、破裂，大量腹水进入胸腔，形成胸水。（2）门静脉高压：门静脉压力增高，导致奇静脉和半奇静脉压力同时增高，使壁层胸膜静脉淤血，水分漏出形成胸水。（3）横膈键索小泡

7、形成和破裂:肝硬化腹水时，腹腔内压升高，横膈键索部的胶原囊分开，覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相对正压的腹内压就可驱动腹水进入处于负压的胸腔，形成胸腔积液：3]o（4）腹水通过横膈淋巴管而进入胸膜腔。横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹水并转移至胸膜腔积聚而成。（5）正常肝脏产生的淋巴液约20%通过膈肌进入胸腔导管。当门静脉高压时，肝淋巴流量增加，淋巴管压力接近门静脉压力，而使胸膜淋巴管扩张、淤滞、破裂，淋巴管外溢而形成胸水。肝硬化并发肝性胸水通过病史、症状、

8、体征以及肝功、超声、X线、胸腹水性质检查诊断并不困难，但易忽视。本组18例无症状者经影像学检查发现胸水，因而提倡常规检查胸片、胸腔B超或CT等以便及早明确诊断。采用综合治疗措施，如保肝、补充白蛋白、限水、限钠、利尿、穿刺抽液、抗菌药物应用等，可使大部分患者胸水减少或消退，但易反复。常规治疗无效者可采用胸腔穿刺放液，如仍无效，可考虑行胸膜粘连固定、胸水静脉回输、外科手术等侵入性治疗［4］。肝硬化并发肝性胸水临床常见，其预后取决于肝硬化失代偿的严重程度，其它并发症的有无及轻重等。故肝性胸水提倡及早诊