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1、腹部手术后胃瘫综合征的临床研究作者：刘志毅，李亚刚，宋燕，武洪斌，谢忠士单位：吉林大学中日联谊医院普外科吉林大学第四医院普外科吉林长春130031【关键词】胃瘫综合征；腹部手术术后胃瘫综合征（postsurgicalgastroparesissyndrome,PGS）指腹部手术后胃肠动力紊乱所致的非机械性胃排空障碍，以胃流出道非机械性梗阻为主的一种功能性疾病。PGS多发生于胃手术后，其原因和机制尚不完全明了，腹部其他脏器所致PGS较少，但相比之下，结肠癌较多，尤其是右半结肠切除术后，现将我院白1998〜2005年间，腹部手
2、术后发生PGS及其治疗情况加以分析，以期探讨影响腹部术后PGS的因素。1临床资料1.1一般资料我院1998〜2005年间共行腹部手术15268例，发生PGS97例，占0.622%。其中男55例，女42例，男女比例1.3：U年龄45〜72岁，平均年龄（56±6）岁。胃术后53例，结肠术后29例，直肠和小肠术后11例，其他手术后4例。1.2诊断标准①经一项或多项检杏提示无胃流出道机械性梗阻；②术后3-5d,m胃管进食后出现上腹胀、恶心、呕吐等，引流量＞800ml/d,持续时间＞10（1：③无明艶水、电解质平衡紊乱
3、;④排除如糖尿病、甲状腺功能减退、结缔组织疾病等引起的PGS；⑤未使用影响平滑肌收缩的药物。1.3治疗上述病人术后6〜7＜1拔除胃管进食后出现上腹饱胀不适、呕吐等，体检胃振水音，并符合上述PGS诊断标准。均经胃镜检查证实无胃流出道梗阻，胃蠕动减少。97例病人均给予非手术治疗，禁食，持续胃肠减压，补液，维持水电解质及酸碱平衡及静脉高营养，持续时间过长（超过1个月）者则通过内镜置空肠营养管行肠内营养（EN）。并予高渗盐水洗胃，减轻円壁水肿，药物治疗以促进和协调円肠运动为主，予胃复安、吗叮咻及红霉素等。其屮95例经保守治疗后症状
4、缓解，2例因其他原因死亡。本组病例术后12〜45d恢复，平均21.5do1.4统计学处理釆用χ2检验。2结果腹部手术15268例,术后PGS发生率0.622%,其中胃手术1365例，发生PGS53例，占3.8%；结肠手术1405例，发生PGS29例，占2.06%；右半结肠720例，左半结肠685例，发生PGS分别为23例和6例占3.1%和0.8%；立肠及小肠手术2857例，发生PGS11例，占0.385%；其他腹部手术4例，占0.03l%o木组胃术JnPGS占总数的55.79%,右半结肠术后占23.71%,左半结肠
5、术后占6.19%,直肠和小肠手术后占11.34%,其他腹部手术占3.09%。分析以上资料，讨论年龄、性别、低蛋口血症、糖尿病（只统计胃术后及结肠术后病例，因其他腹部手术所致PGS极少故暂不比较）及手术部位与腹部手术后PGS的相关性,结果显示（表1、2）：腹部手术后PGS的发生与年龄、性别、低蛋白血症、糖尿病均无相关性（P＞0.05）,而与手术部位有明显相关性（P＜（）.（）l）o表1不同因素与PGS发生的相关性（略）表2腹部不同手术部位与PGS发生的相关性（略）3讨论腹部手术后PGS的原因较多，但机制尚不十分明确，可能与精
6、神紧张、高龄、吻合口水肿、迷走神经切断、低蛋白血症等有关。胃术后PGS可能的机制为：①术后胃完整性被破坏，使食物失去原有的流出道，胃十二指肠的运动不连续，改变了原有的内环境，出现胃动力障碍及顺应性降低有关；②迷走神经切断后其紧张性降低使近段胃迷走神经控制丧失,担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱,导致液体排空加快;使远端円减弱了胃窦部碾磨食糜的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟;引起小肠促动激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失，使胃窦压力波和十二指肠波分离,冋推分解小颗粒能力减弱;山于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长
7、和排空延迟(1)。累及内脏植物神经从而抑制胃肠动力。③手术后造成的应激反应状态使胃肠激素的产生和调节作用出现异常，使胰高血糖索和促胰液索增多，胃泌素和胆囊收缩素减少。④精神过分紧张，输出襟痉挛，吻合口水肿，低蛋白血症,饮食结构改变变态反应,长期应用抑制胃肠运动的药物等。而非胃手术时胃的连续性未被破坏，迷走神经也耒被损伤，对能是手术创伤激活抑制性交感神经反射系统。通过抑制胃肠神经从的兴奋性神经元抑制胃动力;同时交感神经末梢释放儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌收缩。另外应激状态卜和
8、静脉营养条件下，血糖明显增高,高血糖对胃动力有明显抑制作用，并与升高的程度呈止比(2)。通过本组观察，非胃腹部手术后PGS除上述原因外，手术时对胃的刺激及血管、神经的损伤和刺激可能是I•分重要的原因。文献报道腹部手术后PGS发生率为0.47%〜2.4%,胃术后PGS的发生率为0.3%〜10%(3〜5),
