老年病人全麻术后围拔管期临床观察

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1、老年病人全麻术后围拔管期临床观察［关键词］老年人；全麻；围拔管期［中图分类号］R619：文献标识码］C［文章编号］1673-7210(2007)06(b)-107-02全麻术毕拔除气管导管会引起类似气管插管所致的心血管系统反应，为进一步了解这一副反应对老年病人围术期安全的影响，作者对部分腹部及四肢手术病人围拔管期各项心血管指标进行了监测与观察，现报道如下：1资料与方法选择心肺功能无障碍，ASAIII级，在静吸复合全麻下施行腹部及四肢手术，年龄60岁以上的老年病人作为观察对象。全部病例术前用药均为阿托品0.5mg,苯巴比妥0.1go以地西泮(0.2mg/kg).硫喷妥钠(2~4mg/

2、kg)、芬太尼(2~4ug/kg)、琥珀胆碱(广1.5mg/kg)做快速静脉诱导，经口明视插入气管导管。术中以2%普鲁卡因复合液(含哌替噪0.04%,琥珀胆碱0.1%)辅用芬太尼维持适当麻醉深度，避免使用吸入麻醉剂。机械通气维持PETC02于正常范围，力求血流动力学平稳。手术结束待病人自然苏醒，不使用拮抗剂。病人苏醒，观察符合拔管条件者，继续给予吸氧5^10min后拔除气管导管。要求吸痰及拔管动作轻柔，减少刺激，全部操作在30s内完成。拔管后继续鼻导管吸氧。所有病例均以无创多功能监视仪测量并记录拔前，拔管后1、3、10min的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉

3、搏、血氧饱合度(Sp02),计算心率、收缩压乘积(RPP)。并持续II导联心电图监测，观察ST-T段变化。围拔管期心血管指标变化值以x±s计算，拔管后各时间的心血管监测数值分别与拔管前数值做组内t检验。2结果本组符合观察条件且记录完整者共计34例，其中男性19例，女性15例；平均年龄67岁(范围60〜79岁)；体重(60.05±7,04)kgo手术时间(122±21.92)min,2%普鲁卡因复合液用量(338.92±73.70)ml。拔管后1、3min时HR、SBP、RPP数值与拔管前比较明显增加(P<0.01),DBP与拔管前相比无差异(P>0.05)；拔管后10min时HR、

4、DBP、RPP与拔管前相比无差异(P>0.05),SBP则明显低于拔管前水平(P<0.01)oSp02监测，拔管后1min时即出现下降趋势，以10min时数值最低，但与拔管前数值相比，无显著性差异(P>0.05)o围拔管期心电图监测，显示窦性心动过速9例(占26%),ST-T段压低20.05mV6例，(占17.8%)。3讨论全麻术毕拔除气管导管与气管插管一样，是导致应激反应的因素，同样会引起心率增快、血压升高等交感神经活动亢进表现，但临床上对其重视程度则远低于后者，事实上，围术期作为一个整体，其间任何原因导致的病理生理变化，都不是孤立存在的，因此，对围拔管期这一显而易见的血流动力学

5、的紊乱理应给予更多的重视。我们选择对应激反应更具潜在危险性的老年病人作为观察对象，在观察中，注意排除吸入麻醉剂、拮抗剂的影响，选择对心血管、呼吸系统相对影响较轻的手术种类，力求拔管前血流动力学平稳，持续给氧以提高血氧含量，拔管操作轻柔以减少刺激等。结果显示拔管后1、3min时心率、收缩压及二者乘积均有明显的升高。这种以心率加快、血压升高为主要表现，具有发生迅速、持续时间短特点的临床征象，与儿茶酚胺一过性升高所致的心血管副反应在发生机制上有异曲同工之处。本组资料中显示拔管后10min时SBP下降与拔管前相比有非常显著性差异，是否由于解除了气管导管对气管壁刺激之故，尚待进_步论证。杭燕

6、南报道拔除气管导管后1min内Sp02<95%的发生率为20%[1]。我们观察显示，拔管后1min即发现Sp02下降趋势，拔管后10min时下降到最低，其低血氧发生程度显然与杭氏报道有所不同，但同时出现高达17.6%病人的ST-T段降低，二者之间是否有内在联系，值得注意。临床观察证实，围拔管期的低氧血症始于口咽部吸引时，明显的通气不足及强烈的应激反应是其主要原因。这些病理变化在老年病人尤其突出，老年人在正常呼吸空气时，即由于肺闭合容量及残气量增加，VA/Q比值减少而产生与年龄相关的低氧血症。在拔管的应激刺激下，尽管给予纯氧吸入，也难以代偿，终其原因，与此时心率增快、舒张期灌注时间明

7、显缩短不无关系。当然，短暂的心肌缺血并不一定导致心肌坏死，但其作为围术期的累加因素，对围术期缺血性心肌病的发生有着不容忽视的作用。临床及动物试验均已证实，心肌缺血发生次数及缺血总时间与病人受损程度呈正相关［2］。由此可见，控制拔管心率加快、维持心肌氧供需平衡于围术期心肌保护是至关重要的。气管拔管后出现的心血管反应与插管反应在发病机制、临床转归上有共同之处，因此有人采用预防气管插管反应的方法来预防拔管反应。这些方法中的药物与麻醉苏醒过程相悖（如利多卡因静注）；有的则因药