新生儿黄疸32例临床分析

新生儿黄疸32例临床分析

ID:44424839

大小:29.50 KB

页数:3页

时间:2019-10-22

新生儿黄疸32例临床分析_第1页
新生儿黄疸32例临床分析_第2页
新生儿黄疸32例临床分析_第3页
资源描述:

《新生儿黄疸32例临床分析》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、新生儿黄疸32例临床分析新生儿黄疸32例临床分析【摘要】目的探讨新生儿黄疸的诊断及治疗情况。方法回顾性分析2005年5月至2007年5月收治的32例新生儿黄疸的诊断及治疗情况。结果32例中男19例、女13例,年龄中位数14天。起病时临床表现为皮肤黄染11例,发热4例,脐部有分泌物6例,拒乳不哭2例,体温不生1例,皮疹1例,排白便1例,抽搐而色发青2例。结论新生儿黄疸的严重并发症为核黄疸。治疗为预防核黄疸发生,应综合患儿各方面因素给予处置。黄疸是新生儿最常见的症状,约50^60%的足月儿和80%早产儿可有暂时性“

2、生理性黄疸”,血清胆红素浓度增至一定程度可引起胆红索脑病(核黄疸),直接威胁婴儿生命或造成神经后遗症[l]o为探讨新生儿黄疸的诊断及治疗情况,现将我院收治的32例新生儿黄疸综合分析如下。1资料与方法1.1资料2005年5月至2007年5月收住我院住院的新生儿黄疸32例。1.2方法收集完整的资料,包括症状、体征、家族史、出生史、胆红素、肝功、血培养、肝胆B超、尿口细胞包涵体等。回顾性研究分析新生儿黄疸的诊断及治疗情况。2结果2.1一般情况男19例,女13例,入院时日龄2天〜28天,中位数14天。诊断:新生儿败血症

3、22例(血培养阳性10例),肝炎综合征2例,胆道闭锁1例,巨细胞病毒感染2例,母乳性黄疸5例。其中并发核黄疸2例。2.2临床特点就诊时临床表现为皮肤黄疸11例,发热4例,咳嗽吐沫2例,脐部有分泌物6例,拒乳、不哭2例,体温不升1例,皮疹3例,排白便1例,抽搐、面色发青2例。2.3生化与影像学检查本组病例均做胆红素检查,确认为高胆红素血症。其中22例诊断败血症中有10例血培养阳性:表皮葡萄球菌生长占4例;1例经B超诊断胆道闭锁;1例经肝功及B超诊断肝炎综合征;2例经尿巨细胞病毒检测为巨细胞病毒感染;5例经停母乳后

4、3〜5天胆红素下降情况诊断母乳性黄疸。3讨论新生儿黄疸:新生儿胆红素代谢特点为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸,称为“纶理性黄疸”。由于新半儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的10%~20%,因此极易出现黄疸,尤其当新纶儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重[2]o作者单位:112700辽宁省铁法煤业集团总医院儿科新生儿黄疸分为生理性黄疸、病理性黄疸。冃前对生理性黄疸的诊断标准尚无统一。暂订:足月

5、儿<205.2umol/L,早产儿<256.2umol/L,对早产儿和NICU中的高危新生儿,生理范围内的胆红素水平也有发牛胆红素脑病的潜在危险性,故主张早期干预,不定纶理性黄疸的上限,以免有误导的可能。病理性黄疸:胆红素水平超过生理性黄疸水平,以及生后24h内出现的黄疸,每天未结合胆红素上升幅度>85.5umol/L,结合胆红素>25.6umol/L,及黄疸持续不退等。新生儿黄疸最大的危害性造成胆红素脑病,导致患儿听力丢失,眼球运动障碍和锥体外系运动障碍,亦可发工轻度运动功能障碍或认知功能异常等后遗症。新生儿

6、黄疸的诊断:根据皮肤黄疸头尾规律、血清胆红素测定,有学者主张经皮胆红素监测,因它能更好的预测胆红素脑病的可能,因为胆红素的毒性主要与组织中的胆红素量有关而非血液中的胆红素[3]。诊断后仍及吋寻找病因如血培养、C反应蛋口、肝功、肝胆B超及CMV等相关检查。新生儿黄疸治疗:主要预防核黄疸的发生,包括光疗、换血、药物治疗。有学者认为新生儿黄疸不论任何原因均需抗菌素治疗,直至病因明确[4]o近年來研究发现胆红素有抗自由基的作用,其作用甚至比维生素E还强,很可能新生儿出生时胆红素的生成增多是机体应激反应的一部分,有助于新

7、生儿防御各种氧自由基损伤。因此,对新牛儿黄疸的处理应权衡其抗自由基和神经毒性作用的利和弊,并从血清TSB值、胎龄、出生体重、H龄和有无高危因素的儿方面综合考虑,既要避免过多的化验检查和治疗措施,乂要预防胆红素脑病的发生。参考文献[1]魏克伦,刘春峰•儿科诊疗手册•人民军事出版社,2005:172173.[2]王慕逖•儿科学•人民卫生出版社,2001:118119.[3]诸福棠•实用儿科学•笫7版•人民卫生出版社,2002:441442.[4]孙梅,罗析.第三届全国新生儿学术回忆纪要•实用儿科杂志,2001,2(

8、1):1011.

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。