慢性肺部疾病

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1、慢性肺部疾病温岭市妇幼保健院吴小兵概述慢性肺部疾病(CLD）是生后第一周至少用过3天机械通气，发展为慢性呼吸窘迫，需要持续吸氧超过28天才能维持Pa02>6．67kPa(50mmHg)，胸片持续存在索条状密度增高影和不规则的透亮区域，此症由多种原因引起，是NICU的重要课题之一。Ogawal990年对日本出生体重<1500g，生后持续氧疗超过28天，临床表现与x线胸片诊断为CLD的4295例分成下列几型：概述Ⅰ与Ⅱ型起病时有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的急性症状，Ⅰ型以后发展为典型的支气管肺发育不良(BPD)。Ⅱ型x线胸片为弥漫性模糊影，无典型的肺气肿和肺纤维化。Ⅲ型有宫内感染史，x线胸片示

2、典型泡型囊状表现如WilsonMikity综合征(WMs)或极低出生体重儿肺气肿。Ⅳ型无宫内感染史和无急性RDS史，胸片示典型肺气肿。V型无宫内感染史、生后无RDS，x线胸片示非典型Ⅱ型改变。概述资料表明CLD不同情况下表现不同，总之CLD是不成熟肺对严重炎症反应破坏与修复的反复过程。主要包括：①支气管肺发育不良（BPD）；②慢性肺功能不全(CPIP)，指的是早产儿特别是极低出生体重儿的呼吸功能不全；③WilsonMikity综合征。慢性支气管肺发育不良概述支气管肺发育不良由放射科医师Northway等在1967年首次提出。支气管肺发育不良(BPD)是多见于患病后需机械通气的一种慢性肺疾病，由

3、多种因素造成，包括肺发育不成熟，各种基本病变，高浓度氧吸入和机械通气气压伤。Bancalari等认为凡出生后1周接受机械通气，其后在28天以内仍需供氧，胸片持续有致密的阴影，即已发生BPD。发病率本病总发生率为10%~83%，美国报告BPD在<1500g为54%，澳大利亚报告胎龄25~32周的早产儿发生率为12%。与出生体重和孕周成负相关,700－800g发生率为75％1250－2500g发生率为13％。由于24-26周龄早产儿的成活率提高,故BPD的发生率有上升趋势。BPD的发生率与出生体重之间的关系出生体重（g）总的活产儿需要机械通气且生存超过28天伴有CLD（％）500~75015111

4、474（62）751~100015312344（36）1001~1250161946（6）1251~1500160462（4）>150017332780BPD的发生率与孕周之间的关系发病率与胎龄的关系(1988-1997)病因早产和低出生体重的肺发育未成熟是BPD的发病的最主要病因，新生儿愈不成熟愈易发生BPD；原发肺部疾病需要吸氧和(或)机械通气后引起的气压伤、容量伤及氧中毒均造成肺损伤；其他因素如气道炎症细胞的激活、VitA和VitE缺乏、动脉导管开放均可促使BPD发生，研究表明诸项因素中,炎性损伤为最主要因素。发病机制BPD的发病机制尚未完全阐明，但与下列因素密切相关：母亲患绒毛膜羊膜炎

5、与宫内感染、早产、极低出生体重儿、肺部感染、肺出血、高氧浓度和高吸气峰压肺损伤。发病机制由于极低出生体重儿肺发育不成熟,肺间质和肺泡分化不全,肺弹力纤维和结缔组织发育不良,在外界刺激下可造成肺发育停滞,肺泡化过程受抑制,使肺泡数目减少,肺泡增大,间质纤维化。早产儿由于肺泡PS不足,肺泡表面张力增加致肺顺应性降低,特别是极低出生体重儿肺间质和肺泡分化不全,肺的弹力纤维和结缔组织亦发育不全,故在机械通气给氧时,尤其是长时间正压机械通气、高气道压、高浓度氧吸入时,易发生肺气肿,进一步导致BPD。早产－呼吸衰竭－机械通气容量伤、气压伤氧中毒炎症介导的弹性蛋白酶/蛋白酶抑制物失衡肺血流增加肺水肿急性肺损

6、伤炎症反应PDA液体摄入过多宫内／生后感染多形核细胞被激活吸入高浓度氧缺乏抗氧化系统营养缺乏过度的潮气量肺顺应性下降血管损伤：通透性增加平滑肌增生血管床减少间质损伤：纤维结合素弹性蛋白酶肺泡间隔气道损伤：上皮化生平滑肌增生粘膜分泌增加肺水肿肺动脉高压纤维化肺泡－毛细血管减少气道阻塞肺气肿－肺不张ChronicLungDisease病理改变主要表现为肺不断的损伤和修复的过程。20世纪70年代前期曾认为NRDS患儿发展为BPD有一个过渡期约10～20d，但后来的研究证明，BPD的病理变化早在患儿机械通气或吸氧治疗后3d即可出现。病理改变Cherukupalli等将BPD的病理过程分为4期：①

7、第1期即急性损伤期：肺泡内透明膜，肺泡上皮坏死、Ⅱ型细胞化生；肺间质气肿、增厚；气道上皮溃疡和再生。②第2期为再生期：气腔大小不均，广泛的Ⅱ型细胞化生，肺间质富含成纤维细胞；气道上皮变平、排列紊乱。病理改变③第3期为修复早期：肺泡数明显减少(可达50%以上)，气腔大小不一，气腔壁主要为Ⅱ型细胞；间质增厚，充满各种细胞和弹性蛋白。④第4期为修复晚期：气腔大小各异，部分气腔过度增大，壁较薄，排列有Ⅰ、