慢性阻塞性肺部疾病.ppt

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1、2021/8/31——慢性阻塞性肺部疾病的诊治进展2021/8/321、简介慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是全球性引为关注的一种慢性呼吸系疾病，是危害公众健康的主要病种之一。COPD的命名是由美国胸科协会（AmericanThoracicSocicty）概括的是指由于慢性支气管炎或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。气流阻塞常常进行性发展，可能伴随气道高反应性，也可能存在部分可逆性。2021/8/33并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为COPD，只有当该两

2、种疾病存在气流阻塞这个共同的病理生理特征时，才可称为COPD。支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性，目前认为不属于COPD。某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中，因气道慢性非特异性炎症导致气道重建，也可能发展为不可逆性气流阻塞，或当慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可视为COPD。COPD是一种小气道疾病。2021/8/34包括：1）有气流阻塞的慢性支气管炎①；2）具有气流阻塞的肺气肿②；3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③；4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：包括支气管哮喘合并慢支④；支气管哮喘合并肺气肿⑤；支气管哮喘合并慢支和肺气

3、肿⑥。2021/8/35COPD是一全球性的疾病；极高的发病率和病死率；病程迁延，反复发作急性加重；最终演变成呼吸残疾；严重危害人们的健康，给社会生产和经济带来巨大损失。2021/8/36近年来它是引起死亡的第5大病因；估计到2020年，它将上升到第3位；并将会成为全球第五位的疾病负担。2021/8/37最主要的危险因素是吸烟，估计80—90%的COPD病人有吸烟史。其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉尘污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、职业因素、性别、种族和社会经济状态等。2021/8/38表、COPD严重程度分级级别特点

4、0：危险期·肺功能正常·慢性症状（咳嗽、咳痰）I：轻度COPD·FEV1/FVC＜70%·FEV1≧80%预计值·伴或不伴随慢性咳嗽（咳嗽、咳痰）Ⅱ：中度COPD·FEV1/FVC＜70%·30%≦FEV1＜80%的预计值（ⅡA：50%≦FE＜80%的预计值（ⅡB：30≦FEV1＜50%的预计值·伴或不伴慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）Ⅲ：重度COPD·FEV1/FVC＜70%·FEV1＜30%的预计值、或FEV1＜50%的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。2021/8/39COPD和哮喘的发病机制有明显的不同，

5、但均存在累及气道、肺实质、肺血管的慢性炎症。2021/8/310炎症的病理特征（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥大、导管扩张，黏液分泌增多；（2）杯状细胞增多，并出现在小气道；（3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、中性粒细胞以及部分嗜酸细胞；（4）气道壁炎性损害，远端终末细支气管肺组织破坏导致肺气肿的发生。2021/8/311慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白含量增加以及瘢痕组织的形成）→管腔狭窄和固定性的气道阻塞。2021/8/312COPD的发病特

6、征：累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。2021/8/313巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+细胞）和嗜中性粒细胞在肺的不同部位浸润增加；活化的炎症细胞释放各种炎性介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素（IL8）、肿瘤坏死因子α（TNF--α）以及其他可引起肺组织损伤或维持中性粒细胞炎症的细胞因子；肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡；氧化应急2021/8/314吸入有害颗粒和气体可引起的炎症吸烟可导致炎症和直接损害肺组织2021/8/315因此，COPD可能是多种炎症和非炎症细胞综合作用及多种变化过程的结果。这些相关的细胞和作用通路

7、在不同的病人，以及疾病的不同阶段是不同的。因此，可能需要多种途径治疗COPD。2021/8/316与支气管哮喘相比，有关COPD的临床前期和临床研究非常少。原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟者的疾病，而非“全球”性疾病。然而近几年来，对COPD疾病本身以及其潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。2021/8/3172、现行的治疗方法（currenttherapies）2021/8/318减少危险因素（GOLD）：戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病进展的独立的、最有效的、成本—效益最好的干预措施。减少个人对吸烟、职业性

8、粉尘和化学物质、以及户外空气污染的总接触是预防COPD发生和发展的重要目标。简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少每个吸烟者每次到保健中心就诊时，均应给予该项治疗。2021/8/319三种形式的劝导特别有效：实践性指导、作为治疗组成部分的社会支持和治疗外的社会支持。对烟草依赖有几种有效的药物治疗法，如需要且