治疗骨质疏松药物概述

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1、治疗骨质疏松药物概述治疗骨质疏松药物概述中图分类号：R681.4文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)7-299-02骨质疏松症(osteoporosis)是一种全身代谢性骨病，它是一种骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨质疏松是中老年人，尤其是绝经后妇女的一种多发病，60岁以上妇女约1/3将面临该病的威胁。骨折是骨质疏松症最常见的并发症(多发生于髓部、挠骨远端和脊柱等部位)，且骨质疏松性骨折愈合慢、愈合质量差，是导致骨质疏松性骨折再骨折发生率高的重要原因，不仅严重影响老年人的身心健康和生活质量，而且还是老

2、年人致残、致死的主要原因之一。因此，对防治骨质疏松药物的开发和研制已成为全球性的重要课题。很多药物可以预防骨质的丢失和部分恢复骨的密度。这样药物可以大大降低骨折的发生率。目前治疗的药物根据其机理主要有三大类,分别是：①骨吸收抑制剂，如钙制剂、钙调节剂(雌激索、维生索D、降钙素和双麟酸盐类)；②骨形成促进剂，如氟化物和甲状旁腺激素等；③既能抑制骨吸收又能促进骨形成剂，如雷奈酸惚(strontiulnranelate)。现将目前国内外治疗骨质疏松药物，简要介绍如下：1骨吸收抑制剂1.1钙剂钙是人体最基本元素之一，是骨组织的主要成分，人体总钙量的99%贮存于骨。补钙是治疗骨质疏松最常用的方

3、法，可以说任何治疗骨质疏松的方法必须同时补钙，以提供骨矿物质，增加骨强度，许多儿童由于钙吸收不良而致骨峰量较低，使得他们以后发生骨质疏松的概率增大，青春期女孩很可能是早期应用钙剂防治骨质疏松的最佳对象，然而发育期钙剂的服用仅仅加速人体到达骨峰量的速度，并不能提高其最终的骨峰量。补充钙剂有利于各年龄段提高其附肢骨的骨量，结合运动疗法效果则更好。1.2维生素D及活性代谢物老年人由于维生素D的合成能力下降，导致肠道对钙的吸收减少，血钙浓度下降，进而刺激甲状旁腺素（PTH）水平升高。活性维生素D在体内可增加钙和磷的肠道吸收，并调节钙和磷的平衡，还可调整血浆中甲状旁腺激素水平和减少骨钙消溶，解

4、除骨骼、肌肉的疼痛，改善绝经、衰老和类固醇引起的骨质疏松及肠道钙吸收不良，故尤其适用于肠钙吸收不良、骨化三醇合成障碍及妇女绝经后骨质疏松引起的骨痛。1.3降钙素降钙素的作用与副甲状腺素相反，能抑制破骨细胞的半成，降低破骨细胞的活性和数目，同吋能刺激成骨细胞形成，直接抑制骨吸收，减慢骨转换，还可降低血钙、血磷和抑制疼痛介质的释放。因而更适合骨质疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治疗无效或有雌激素禁忌证的绝经后骨质疏松症的治疗，对一些高转换型骨质疏松（如激素引起的骨质疏松等）也非常有效。但对制动和胆汁性肝硬化引起的骨质疏松症无效。此外，降钙素（肌注、静注或静滴）可用于治疗高钙血症及其危

5、象，如乳房癌、肺或肾癌、骨髓瘤和其他恶性肿瘤骨转移所致的大量骨溶解，甲状旁腺功能亢进症、缺乏活动或维生素D中毒等。降钙素可明显缓解骨质疏松性骨痛，有中枢性止痛、增加活性功能和改善钙平衡的作用［1］。1.4双麟酸盐类双麟酸盐是人工合成的一类焦磷酸类似物，对骨的轻基磷灰石结晶有特异的亲和力，与焦磷酸一样，能紧密地吸附在经磷灰石的表面，但不像焦磷酸盐那样在体内易被骨的焦磷酸酶所降解。双麟酸盐小剂量就能抑制骨吸收，其减少骨量丢失、降低骨折发生率的作用确切，并得到公认。此类药物的共同特点是化学性质稳定、胃肠道吸收极少、在体内不代谢、在骨中贮存时间长等。阿仑麟酸钠和利塞麟酸钠是目前防治骨质疏松和

6、治疗变形性骨炎的重要药物。1.5雌激素与选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulators,SERM）:雌激素是骨吸收抑制剂，可直接调节骨质代谢，延缓和减少绝经后的骨丢失，缓解骨关节疼痛，降低骨折的发生率，还可改善其他更年期症状，提高绝经后妇女的纶活质量，现已广泛用于绝经后骨质疏松的治疗。若在绝经后3-5年内用药，效果最佳，75岁以上老人用药受益不大。但长期或大剂量应用雌激素类药物，可刺激乳腺和子宫内膜增牛，有增加患乳腺癌和子宫癌的危险，所以要使用最低有效剂量并辅以适量孕激素。常用药物有孕马雌酮（结合型雌激素）,长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄

7、体酮、雌二醇贴剂等［2］。2骨形成促进剂1.1氟化物为骨形成刺激剂，可直接作用于成骨细胞，使松质骨骨量增加，但对皮质骨没有明显作用，此外，氟化物对骨的作用与剂量有关，小剂量（刺激成骨细胞活性）对骨量有益，可降低松质骨骨折发生率，但大剂量（可抑制成骨细胞活性）使骨形成杲常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮质骨骨折。故目前临床治疗骨质疏松症已少用或不用氟化物类约物。2.2甲状旁腺激素（PTH）PTII对骨骼有合成作用,通过与肾，骨PTH/PTII相关肽受体作用，