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1、血管性痴呆临床特点及危险因素探讨【关键词】血管性痴呆；临床特点；危险因索；防治血管性痴呆(VD)是老年期痴呆的重要病因，发病仅次于Alzheimer病(AD),由于VD可与AD并存，从而加重AD的病情，由于血管性痴呆在一定程度上是可以预防的[1],VD可能较ZAD更冇研究价值，木文就近5年来收治的VD患者46例进行临床分析，总结临床特点,寻找VD的危险因索，提高对VD的认识，达到预防、治疗的目的。1临床资料1.1一般资料本组46例，男33例(71.74%),女13例(28.26%),年龄53~81岁,平均68.5岁。全部病例均符合1994年美国精神病协会的精神障碍诊断
2、统计手册第4版Folstein简易精神状态检查法的诊断标准，根据Hachinski缺血量表作出VD诊断。1.2病史既往有高血压病史36例(78.26%),有心脏病史16例(34.78%),糖尿病史11例(23.91%),无基础病史3例(6.52%)。首次发病即岀现痴呆者4例(8.67%),第2次脑卒中后出现痴呆症状17例(36.96%),第3次脑卒中后出现痴呆症状13例(28.3%),3次以上脑卒'
3、«12例(26.09%)，平均缺血性脑卒屮次数276次，有吸烟嗜好28例(60.87%)。1.3临床表现定向力障碍39例(84.78%),近记忆力障碍44例(95.65%
4、),远记忆力障碍31例(67.39%),计算力障碍39例(84.78%),思维和判断力障碍32例(69.56%),人格改变17例(36.96%),性格改变28例(60.87)。情感障碍30例(65.22%),语言障碍25例(54.35%),偏瘫27例(58.70%),四肢瘫10例(21.73%),感觉障碍24例(52.17%),腱反射亢进29例(63.04%),锥体束征阳性37例(80.43%),假性延髓性麻痹30例(65.22%),帕金森综合征19例(41.30%)o1.4头部CT或MRI检查病灶位于基底节区29例(63.04%)，丘脑5例(10.87%),颍叶9例
5、(19.56%),额叶14例(30.43%),顶叶8例(17.39%),枕叶2例(4.35%),脑干2例(4.35%)；病灶数冃:1个者3例(2.17%),2个者16例(34.78%),3个者14例(30.43%),4个以上者13例(28.26%)。大面积脑梗死4例(8.70%)；显示脑白质疏松26例(56.52%)；脑萎缩32例(69.56%)。2讨论老年期痴呆的患病率逐年上升,严重地影响着老年人的生活质量。血管性痴呆(VD)与Alzheirmer病(AD)同为老年痴呆的两大主要疾病。西方国家痴呆以AD为主,东方国家则以VD为主［2］。我国VD的发病率为324/10
6、万［3］。而AD目前尚无特效治疗方法。故研究引发VD的危险因素，更好预防及治疗VD。2.1临床特点2.1.1临床表现表现一是构成痴呆的记忆障碍和精神症状，二是脑损害的局灶症状体征。由血管病引起的脑损害依部位不同而出现和应的神经精神症状。其特点多为阶梯式发展、-次一次叠加、直至出现全而智能障碍。故反复发生脑卒小易发牛痴呆。本组病例2次以上发病者42例，占91.30%。说明预防卒中再次发生是预防VD的重耍措施。病变部位多在基底节区、口质内联络纤维、额叶、颍叶，也可累及丘脑、顶叶、枕叶等；上述部位的缺血性损害(特别是双侧、多部位、反复的)加Z存在脑神经变性的改变［4］可导致
7、痴呆。2.1.2病变体积及数目病灶数口越多痴呆的危险性越人，特别是病灶体积与痴呆的严重程度关系更密切，当损害累积达到一定体积的脑组织((6-8)x104mm3)就会出现痴呆［5］o本组多为2个病灶以上，提示VD患者有多发性区域性脑功能代谢改变和血流灌注不足；影响了皮质中枢Z间、皮质与皮质下白质传导纤维，这种多发累积性脑损害，极易引起认知障碍［6］。2.1.3脑萎缩与痴呆密切相关本组有脑萎缩者32例，占69.56%。许多学者研究证实，主耍决定认知障碍的因素不仅是梗死灶，在已有明确的脑萎缩,有在脑室周围白质稀疏的基础上，再发脑梗死较容易导致智能下降［7,8］o本组多为高龄
8、病人,随着年龄增大，脑动脉硬化严重，长期血流灌注减低便神经功能丧失而导致痴呆，而且脑萎缩导致投射纤维破坏和缺失影响了皮质中枢之间、皮质与皮质下口质传导纤维，引起认知障碍。2.1.4诊断VD的诊断必须符合以下3个条件:⑴痴呆；⑵脑血管病；(3)以上两者有密切相关。痴呆和卒中在时间上密切联系，通常卒中后3刀內发生痴呆。临床根据病史、神经系统检杏及神经影像学检杏表明有2次以上卒中；或有1次时间上与痴呆明确相关的卒屮;CT或MR表明小脑外至少有1个缺血灶；有血管危险因素(如高血压、糖丿求病等)；Hachinski缺血量表(HIS)分值增高。则考虑为VD的诊断
