慢性重症肝炎40例临床分析

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1、慢性重症肝炎40例临床分析1=)•・・慢性重症肝炎40例临床分析文章编号:1009-5519(2007)19-2909-02中图分类号:R5文献标识码:B慢性重症肝炎病情凶险,并发症多,预后差,目前缺乏特异治疗方法,严重威胁人民群众健康。现将我院2002年1月~2007年1月收治的40例慢性重症肝炎进行临床分析如下:1临床资料1.1病例来源:病例均来自我院2001年1月~2007年1月感染科收治的住院患者。诊断均符合2000年西安“病毒性肝炎防治方案”诊断标准,其中男36例,女4例,年龄28〜80岁;慢性

2、重症肝炎早期20例,中期12例,晚期8例。1.2诱发因素:40例患者中25例以感染为诱发因素,8例以劳累为诱发因素,2例因饮酒为诱发因索,5例无明显诱发因素。1.3临床表现:40例患者均有不同程度的乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀及黄疸进行性加深。鼻出血或牙龈出血者30例,消化道出血5例,腹水20例,合并肝性脑病6例,原发性腹膜炎15例,肝肾综合征5例。1.4实验室检查:外周血WBC^IOX109/L者12例,分类N20.75者25例。ALT、AST2150U/L者15例,ALT、AST<150U/L者

3、20例,ALT、AST正常5例。全部患者总胆红素均>171nmol/L,其中10例患者总胆红素>500umol/L,总胆红素在300~500umol/L14例,17广300Umol/L16例。全部患者血清白蛋白均低于35g/L,严重者低于20g/Lo40例患者中有29例合并电解质紊乱(低K+、Na+、Cl-)o40例患者PTA有8例<20%,V30%者12例,W40%者20例。空腹血糖低于正常者8例。病原学检查乙肝五项提示HBsAg(+)、HBV-DNA(+)者39例,HCV-IgG>IgM均阴性。2治疗

4、2.1对症支持治疗:患者均予严格卧床休息,低蛋口饮食,监测血压、神志、尿量、黄疸及腹水变化,予能量合剂,支链氨基酸,维生素K1及静脉交替补充人血口蛋口及新鲜血浆。2.2纠正电解质紊乱:尤以合并低K+、Na+、Cl-血症者多见,予10%氯化钠纠正低Na+、Cl-血症,予10%氯化钾静脉或口服纠正低K+血症。2.3促肝细胞山长治疗:予肝细胞生长素120mg/d静脉滴注促肝细胞4:长。2.4保肝、退黄治疗:选用还原型谷胱甘肽、茵梔黄、甘草酸制剂。2.5抗感染治疗:抗生素多选用笫三代头砲菌素。2.6抗肝昏迷治疗:

5、予支链氮基酸,乳果糖,食醋灌肠,谷氨酸制剂,或精氨酸或门冬氨酸-鸟氨酸。2.74例患者选用人工肝支持系统治疗。3结果40例患者经治疗好转出院20例,死亡16例,因经济困难或病情加重自动出院4例。4讨论慢性重症肝炎在慢性肝炎或肝硬化病变的基础上出现亚大块或大块坏死,大部分病理尚可见桥接及碎屑坏死,其发病率高,预后差,约80%5年内发展为肝硬化,少部分转为肝癌,病死率高达45%,目前还缺乏可靠的特效治疗。本组40例患者,死亡16例,病死率40%,较杂志报道的略低,这可能与我们病例数少及部分重症患者经济困难口动

6、出院未计算在内及采用肝细胞生长素和人工肝支持系统治疗等有关。本组40例患者,病原学检查绝大部分为慢性乙肝感染,提示我国引起慢性肝炎,肝硬化仍以乙肝病毒感染为最常见。死亡11例患者,PTA均低于30%,其中有8例PTA低于20%,提示PTA是提示病情危重及预后的重要指标,这与杂志报道的相同。从40例患者引起病情加重的主要诱因是感染,慢性重症肝炎常见的电解质紊乱是低Na+、Cl-血症,严重低Na.+、Cl-血症加重病情且预后差。治疗上40例患者均采用了促肝细胞生长素治疗。1975年Labrecque[1]从初

7、断乳大鼠和肝部分切除后的再&肝中提出一种纶物活性物质,它能刺激肝细胞有丝分裂,刺激细胞合成DNA,促进肝再牛,称为HSS。之后,国内外许多学者从兔、狗、猪等动物再生肝中提取出IISS,并证实这种特异性肝刺激因了具有器官特异性,而无种属特异性[3],目前国内临床所用促肝细胞生长素即属于HSS类。也有认为促肝细胞生长素是肝脏再生的“启动因子”o肝部分切除术后,总是先出现一个短暂的血浆肝细胞生长素浓度增高期Z后,才出现大量肝细胞增殖,促肝细胞生长素通过促进肝细胞DNA的合成,从而促进残留肝细胞的增殖,其可能的机

8、制是促肝细胞生长素首先与肝细胞表面的肝细胞生长因子受体(C-met)结合,再通过该受体将信号传入细胞内,促进肝细胞的DNA合成,使肝细胞增殖、分裂,促进肝脏再纶。Matsuda等[2]报道促肝细胞牛长素能刺激肝脏胶原酶活性和肝细胞的增殖,能阻止肝细胞坏死的发生和发展,对肝脏有明显保护作用。他们认为,促肝细胞半长素能提高细胞膜的结构完整性,从而降低血中ALT和AST,促进受损的肝细胞功能的恢复,同时乂促进肝细胞的再生。这可能是木

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