临床医师实践技能考点：紫癜

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1、紫瘢概述紫瘢是出血性疾病的常见皮肤表现，一般不高出皮肤表面（过敏性紫瘢除外），直径约2-5mm,其颜色随时间推移由红色逐渐变暗，7-10天后逐渐消失。皮肤出血点（直径＜2imn）和瘀斑（直径＞5imn）与其有相同的临床意义。出血性疾病是指身体各部位（特别是皮肤和粘膜）自发性或轻微创伤后出血不止的一组疾病，常由于止血功能障碍引起。紫瘢病因、发病机制和临床表现1.血管壁机构和功能异常毛细血管壁存在先天性缺陷或受到物理、化学、免疫等损伤时，毛细血管通透性发生改变而不能通过正常的收缩发挥止血作用而致皮肤粘

2、膜出血。这种出血多表现为出血点、紫瘢或瘀斑，常分布在四肢、手足的皮肤。（1）遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张症，爱-唐（Ehlers-Danlos）综合征。⑵获得性：①感染性：如流行性出血热、亚急性感染性心内膜炎、败血症等;②免疫因素：如过敏性紫瘢;③化学因素：见于各种药物性血管性紫瘢，如青霉素和磺胺药等;④生物因素：如蛇毒、蜂毒等;⑤代谢因素：如坏血病、类固醇紫瘢、老年性紫瘢等;⑥机械性紫瘢;⑦原因不明：如单纯性紫瘢等。2.血小板数量或功能的异常引起皮肤粘膜出血，特点为出血点、紫瘢、瘀斑同时存在

3、，并伴有鼻出血、月经量多、血尿、黑便等，严重时可有颅内出血。⑴血小板减少1）血小板生成减少：如无巨核细胞性血小板减少性紫瘢、再生障碍性贫血、化疗药物等抑制骨髓、肿瘤浸润、周期性血小板减少等。2）血小板破坏或消耗过多：①免疫性破坏过多：如原发性血小板减少性紫瘢、Evans综合征、输血后紫瘢、药物免疫性血小板减少性紫瘢、同种免疫性血小板减少性紫瘢、结缔组织病等;②消耗过多：如弥漫性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫瘢、溶血尿毒综合征、巨大海绵窦状血管瘤血小板减少综合征等。3）血小板分布异常：如脾功能亢进

4、、低温麻醉等。⑵血小板增多1）原发性血小板增多症2）继发性血小板增多症：常继发于以下原因：①炎症性疾病：如类风湿关节炎、炎症性肠病等;②某些血液病，包括缺铁性贫血、溶血性贫血和急性失血等;③恶性肿瘤，如淋巴瘤和各种癌症等;④脾切除术后；⑤某些药物反应，如长春新碱和肾上腺素等。⑶血小板功能缺陷凝血过程是由多种凝血因子参与的复杂过程，任何一个凝血因子缺乏、功能异常或有抗凝物质存在，均可引起凝血障碍导致出血，其特点为内脏、肌肉出血或软组织血肿，并有关节腔出血。皮肤粘膜紫瘢相对少见。1）遗传性：如巨大血小

5、板综合征、血小板无力症、血小板贮存池病等。2）获得性：常见于尿毒症、骨髓增殖性疾病、药物因素（如阿司匹林、玻利维、低分子右旋糖肝等）、异常球蛋白血症（如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等）。3.凝血异常⑴凝血因子缺乏或异常1）遗传性：如血友病、血管性血友病、其他凝血因子（I、II、v、vn>x、xi、刈、和XIII缺乏症）、异常纤维蛋白原血症。2）获得性：如肝脏病、维生素K缺乏症、大量输库血等。（2）纤维蛋白（原）溶解亢进1）原发性纤维蛋白原溶解亢进症。2）继发性纤维蛋白溶解亢进症：如弥漫性血管内凝

6、血。（3）血循环抗凝物质血循环中出现抗凝物质，如抗凝血因子VHI抗体、抗凝血因子IX抗体，狼疮抗凝物、肝素和肝素样抗凝物质增多等。4•综合因素临床可以由多种因素综合引起出血，如DICO其临床特点表现为多部位重度出血,严重者可因颅内出血死亡。紫瘢病史采集要点⑴针对紫瘢和出血倾向的问诊：紫瘢的部位及其特点，是否有出血点、瘀斑、女性月经量是否过多、鼻出血、齿龈出血等。出血时间不长，常于压迫伤口后即止血，多见于血管和血小板的异常；如肌肉关节、内脏深部组织出血并形成巨大血肿，压迫止血无效，多见于凝血异常。⑵

7、相关鉴别问诊①发病年龄和性别自幼发病，考虑遗传性出血性疾病，血友病A和B只有男性发病。②出血与全身性疾病如出血伴全身疾病，对诊断和鉴别诊断有重要意义：伴严重功能感染-急性感染或严重感染休克致DIC;伴慢性肾功能不全-尿毒症致血小板功能缺陷；伴严重肝脏疾病-凝血因子合成减少所致出血；骨髓增殖病-血小板功能缺陷；妊娠分娩-DIC;伴明显贫血，且贫血与出血量不呈比例-急性白血病和再生障碍性贫血;伴高球蛋白血症-异常球蛋白与凝血因子结合，降低其活性，且异常球蛋白包被血小板也能致血小板功能缺陷等。①出血与用

8、药的病史常见于药物性血小板减少性紫瘢（植物碱类、解热镇痛类、磺胺类药物）、药物致血小板功能异常的出血（阿司匹林）等。⑶既往史和个人史既往有无血液病、严重肝肾疾病史，注意询问有无拔牙或创伤后出血不止的情况。询问家族是否有类似患者，考虑遗传性出血性疾病的可能，如血友病、遗传性毛细血管扩张症、巨大血小板综合征等。紫瘢体格检查⑴皮肤粘膜及其他部位出血：注意出血部位、单发或多发，是出血点、紫瘢，还是瘀斑、血泡、齿龈出血、鼻出血，有无关节出血或组织血肿。牙龈肿胀、出血和毛囊周围出血-维生素C缺