卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察

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1、定维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察卡维地洛治疗慢性心力衰竭临床观察摘要目的：评价卡维地洛治疗慢性心力衰竭的疗效及安全性。方法：将200例慢性心力衰竭患者随机分为对照组及治疗组。对照组常规应用洋地黄、利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂；治疗组在常规治疗基础上，加用卡维地洛。观察患者临床心功能分级和超声心动图等心功能指标变化。结果：治疗组总有效率92%,对照组80%,治疗组有效率明显高于对照组（p<0.01）。治疗组中未见明显不良反应和肝肾功能损害。结论:卡维地洛是治疗慢性心力衰竭安全、有效的药物。关键词慢性心力衰竭卡维地洛疗效安全性

2、资料与方法一般资料：入选病例符合《内科学》（第6版）诊断标准确诊的慢性充血性心力衰竭患者，心功能II~IV级〈sup〉[l]〈/sup〉。其中男120例，女80例。冠心病130例,高血压性心脏病45例，风湿性心脏病10例，扩张型心肌病15例。患者入选标准为：①有原发基础心脏病；②有慢性心衰的临床表现；③辅助检查结果支持心衰诊断；®NYHA心功能II〜IV级。排除标准：①明显肝肾功能不全；②严重低血压或休克；③静息心率〈60次/分，病态窦房结综合征、双束支阻滞、II度及以上房室传导阻滞（起搏器保护除外），坐位收缩压<85mmH

3、g.哮喘病史或慢性阻塞性肺疾病^[1]o将符合标准的患者随机分为对照组及治疗组各100例。两组患者年龄、性別、基础心脏病构成、病程及治疗前后心功能分级均无明显差异。治疗方法：患者入院后常规应用洋地黄、利尿剂和血管紧张索转化酶抑制剂。治疗组在以上治疗基础上加服卡维地洛，应用方法：开始剂量3.125mg,每日2次口服，每2周调整1次剂量，直至达到目标量25mg,每日2次口服，或少于这一剂量的最大耐受量。除患者死亡或不能耐受外，均随访5年^[2]o疗效与安全性评价：①显效：心功能改善2级；②

4、有效：心功能改善1级；③无效：心功能无改善。统计学处理：组间比较采用t检验。结果临床疗效：对照组100例，显效40例，有效40例，无效17例，死亡3例，总有效率80%；治疗组100例，显效45例，有效47例,无效6例，死2例，总有效率92%；治疗组有效率明显高于对照组，差异具有显著性，P<0.01o死亡患者均为心脏性猝死，以上病例随访5年。不良反应：治疗组中有2例在卡维地洛增量吋血压<90/60mmHg,减小剂量后血压>90/60mniIIg,仍维持治疗到观察期。另有2例患者发生心脏性猝死，退出观察。讨论心力衰竭是指心脏当时

5、不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血量。往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生…系列症状和体征。心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、高血压、内分泌疾患、细菌毒素、急性肺梗塞、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均可引起心脏病而产生心力衰竭的表现。妊娠、劳累、静脉内迅速大量补液等均可加重有病心脏的负担，而诱发心力衰竭。现代医学对木病发纶的基本原理就缺乏明确的全面认识。左心衰竭多因左心受到损害，负荷过度，阻力增加；右心衰竭最常见的发病原因是左心衰竭时所产生的肺阻性充血和肺动脉高压。右

6、心衰竭较少单独出现。长期以来，心力衰竭被认为是心脏功能衰竭的结果。现在我们知道神经激素通道的激活一一尤其是交感神经系统和肾素-血管紧张系统，在加重心肌损害中起了很重要的作用。首先，交感神经3、B_l>B₂受体激活）增加心肌收缩力、心率、静脉张力和静脉回流，这是一种代偿机制；其次，肾素-血管紧张素系统的激活则增加外周血管阻力和增加钠水潴留。这些机制为衰竭心脏提供早期的代偿，但长期的代偿则造成损害。前负荷和后负荷长期增加导致心室的肥厚和扩张，这会导致进行性的心肌损害和心力衰竭。曾经认为心

7、力衰竭患者交感神经系统的激活不应被阻断，因为这能为心力衰竭的心脏提供短期的支持。由于0受体阻滞剂最初产生的负性肌力作用，因此多年来心力衰竭是B受体阻滞剂治疗的禁忌证。但是，近年來证据表明，B受体阻滞剂，尤其是非选择性B受体阻滞剂，在心力衰竭治疗中是有益的。正常心脏包含&_l和3₂受体，但以P_l受体为主，在心衰心脏，由于选择性地下调&_l,故3₂受体相对增加。由于0_l和B₂受体均

8、介导去甲肾上腺素对心肌的毒性作用，在长期心衰治疗中，阻断P_l和B₂和受体的药物比选择性阻断B_l受体的约物可能更有效。心脏儿茶酚胺水平升高可以导致低血钾和易诱发由B₂受体介导的室性心律失常，这可以解释为什