骨质疏松症及其治疗

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1、骨质疏松症及其治疗骨质疏松症（0P）是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。按病因可分为原发性和继发性两类。继发性0P的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、卬亢、卩旁亢、库欣综合征、I型糖尿病等）或全身性疾病引起。原发性骨质疏松乂分为I型原发性0P即绝经后骨质疏松症（PMOP）,发生于绝经后女性。II型原发性0P即老年性0P,见于老年人。下面主要介绍原发性0P。一、【病因和危险因素】正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。更年期后，男性的骨矿密度（BMD）下降速率一般慢于

2、女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。（一）骨吸收因索1•性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMOP的主要病因；而雄激素缺乏在老年性0P的发病率中起了重要作用。2.活性维生索D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1,25（OH）2D3（骨化三醇）生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。3.细胞因子表达紊乱骨组织的IL・1、IL-6和TNF增高，而护骨素（OPG）减少

3、，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。（二）骨形成因素1・峰值骨量降低青春发冇期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量（PBM）。PBM主要由遗传因索决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄捉前。峰值骨量（PBM）后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。2.骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。（三）骨质量下降骨质量主要与遗传因索有关，包括骨的儿何形态、矿化程

4、度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。（四）不良的生活方式和生活环境OP和OP性骨折的危险因索很多，如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄人不足等。蛋口质摄人不足、营养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重耍原因。危险因素越多，发生OP和OP性骨折的儿率越大。二、【临床表现】（一）骨痛和肌无力轻者无症状，仅在x线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现

5、压痛区（点）。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或骯部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性休征。（二）骨折常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髓部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，可单发或多发，有或无诱因，其突出表现为身材缩短；有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。競部骨折多在股骨颈部（股骨颈骨折），以老年性OP患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的儿率明

6、显增加。（三併发症驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，茯至发纟甘等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髓部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活口理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使肯折极难愈合。三、【治疗】按我国的0P诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后,降低骨折发生率。（-）治疗OP的药物根据其作用机制大致分三大类：1.抑制骨吸收药物：①雌激素：孕马雌酮（结合型

7、雌激素），长效雌激素尼尔雌醇联合安官黄休酮、雌二醇贴剂等；②猪降钙索及合成的人、鮭鱼和鳗鱼降钙素等；③双麟酸盐:阿仑瞬酸盐（福善美）、等；④选择性雌激素受休调节剂：雷洛昔芬、他莫昔芬；⑤异黄酮衍生物。2.促进骨形成药物：①甲状旁腺激索；②氟制剂；③他汀类药物。3.骨矿化药物：①钙剂；②维生素D及其衍生物。（-）OP的治疗方法又分为1.一般治疗1」改善营养状况补给足够的蛋口质有助于0P和0P性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制莫的摄人量。多进富含异黄酮类食物对保存骨量也有一定作用。1.2补充钙剂和维生素D

8、不论何种0P均应补充适量钙剂，使毎日元素钙的总摄人量达800〜1200mgo除增加饮食钙含量外，尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸椽酸钙等制剂。同时补充维生索D400〜600IU/do非活性维生索D主要用于OP的预防，而活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，故可用