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1、阿托伐他汀钙胶囊致肌酸激酶急骤升高1例摘要：1例83岁女性患者因腰紙疼痛1年，加重伴活动受限1天拟腰椎退行性骨关节炎于2014年1月12日入住痛症科，住院10天后因缺血性脑卒中急性期转入重症监护室，给予依达拉奉30mg静脉滴注，2次/d；醒脑静注射液20ml静脉滴注，1次/d；低分子肝素钙4100单位皮下注射1次/d；拜阿司匹林0.lg口服，阿托伐他汀钙胶囊20mg,1次/d口服。转入重症监护室时患者肌酸激酶(CK)136U/L,缺血性脑卒中治疗12小时后急剧升至1184U/L,尿液呈浅棕色，尿潜血(+),尿蛋白(+)o18小时后急剧升至13
2、39U/L,停服阿托伐他汀钙，其他治疗无改变；第3天降至923U/L；第4天降为624U/L,尿液呈浅黄色，尿潜血(-)；第6天CK降至417U/L,出院后2周复查CK降至正常范围，尿液呈浅黄色，尿潜血(-)o关键词：阿托伐他汀钙胶囊肌酸激酶【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)04-0402-01患者女，83岁，因腰紙疼痛1年，加重伴活动受限1天拟腰椎退行性骨关节炎于2014年1月12日入住痛症科，静滴骨瓜提取物及理疗后症状明显好转。患者住院10天后无明显诱因突发小便失禁，烦躁不安，言语不清。既往有血管
3、性痴呆病史，否认糖尿病病史。入院体格检查：血压154/86mmHg（lmmHg=O.133kPa）,心率126次/min,律齐。腹软无压痛，双下肢无水肿。神经系统检查：神志清楚，烦躁，言语不清，双侧瞳孔直径3mm,对光反射灵敏，肌力检查不配合，肌张力增高，双侧Babinski征（-）。头颅CT示左侧基底节腔隙性梗死。心电图：窦性心动过速，ST-T改变。实验室检查:肌酸激酶（CK）136U/L（参考值：24〜195U/L）,天冬氨酸转氨酶（AST）15U/L,尿素氮（BUN）2.9mmol/L,肌肝53umol/L0甲状腺功能、血常规、尿常规均
4、正常。诊断：脑梗死急性期。给予依达拉奉30mg静脉滴注，2次/d；醒脑静注射液20ml静脉滴注，1次/d；低分子肝素钙4100单位皮下注射1次/d；拜阿司匹林O.lg口服，阿托伐他汀钙胶囊20mg,1次/d口服。治疗12小时后肌酸激酶（CK）急剧升至1184U/L,肌钙蛋白（aTnl）Oug/L,尿液呈浅棕色，尿潜血（+）,尿蛋白（+）。患者精神一般，患者语言不清，可简单应答，可以配合肌力检查，无诉肌肉疼痛。心电图：窦性心律，ST-T改变。其它实验室检查见下表。18小时后急剧升至1339U/L,考虑CK升高与阿托伐他汀钙有关，遂停服阿托伐他汀
5、钙，其他治疗无改变，停药第2天CK即显著下降至923U/L,停药第3天降为624U/L,尿液呈浅黄色，尿潜血（-），尿蛋白（-）；心电图：窦性心律，ST-T改变。停药第5天CK降至417U/L,出院后2周复查肌酸激酶(CK)及其他心肌酶谱均正常。讨论：本例患者服用阿托伐他汀钙12小时后血清CK明显升髙，第2天下午即高出正常上限7倍，同时尿液呈浅棕色，尿潜血(+),尿蛋白(+);停服阿托伐他汀钙第2天血清CK开始显著下降，尿呈淡黄色，潜血转阴，蛋白转阴，2周后恢复正常水平。可见在未给予其他处理、其他原有药物继续应用的情况下，仅仅停用口服阿托伐他
6、汀钙后CK值便迅速下降，并短期内快降到正常水平，所以该患者一过性的CK值急剧升高，考虑为口服阿托伐他汀钙的不良反应。他汀类药物为释甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，广泛应用于高脂血症的治疗，它们除具有调节血脂作用外，还能够增加粥样硬化斑块的稳定性，调节血管内皮功能、控制炎症反应、影响血小板聚集和血栓形成［1］。可被较好地耐受，不良反应多为轻度和一过性，最常见的是便秘、腹胀、消化不良和腹痛。目前常用的他汀类药物中，阿托伐他汀钙是有众多国际研究循证证据的他汀类药物，使用非常普遍。2010年中国缺血性脑卒中二级预防指南将他汀类药物作为二
7、级预防药物［2］。但对横纹肌有毒性作用，横纹肌溶解症为其严重不良反应。其发病机制尚不明确，可能与以下因素有关：他汀类药物在抑制HMG-CoA还原酶活性、减少胆固醇合成的同时，也使许多与胆固醇合成有关的中间物质生成减少或缺乏，其中包括甲務戊酸。甲餐戊酸不仅是胆固醇合成的重要成分，同时也参与Ras和Rho以及辅酶Q10的合成。Ras和Rho对于细胞的分化、增殖和稳定性具有重要作用。他汀类药物通过减少Ras和Rho的合成，抑制肌细胞的分化、增殖和稳定性导致肌病。同时，Ras和Rho合成的减少使胞质内钙离子浓度增高，导致肌细胞凋亡。辅酶Q10参与线粒
8、体内ATP合成过程，也是细胞抗氧化剂和代谢启动剂，具有保护和恢复生物膜结构的完整性、稳定膜电位作用。他汀类药物可使辅酶Q10合成发生障碍，影响线粒体内ATP生成，导
