糖尿病治疗新进展-赛诺菲ppt课件

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1、糖尿病治疗领域新进展胰岛素治疗篇基础胰岛素联合OADs方案时的剂量预测前言:空腹血糖和基础胰岛素的重要性对基础-追加方案的新认识控制空腹血糖：推动A1C治疗达标<7%的核心黑色:空腹高血糖的贡献率(%)白色:餐后高血糖的贡献率(%)50%线Diabetescare2003;26(3):881~5n=290BHGPPHG≥9.59.0-9.48.5-8.98.0-8.4<8.0BaselineA1ccategory(%)Riddle研究：空腹血糖对总体血糖的贡献率3/4以上RiddleMC,etal.Diabetes,2010;

2、59(Suppl.1):A171.6项治疗达标设计的研究。1699名应用OAD和饮食的T2DM患者(59±9岁，糖尿病病史9±6年，FBG193±48mg/dL，HbA1C8.7%±0.9%)采用基础胰岛素（glargine或NPH)治疗24－28周，平均A1c7.0%，FPG7mmol/L7点血糖谱，以>5.6mmol/L作为高FBG标准锁定FPG≤5.6mmol/L(100mg/dl)可以促进HbA1c达标HbA1c(%)=([4.78±0.49]+[0.40±0.082])×FPG(mmol/L)H.Yki-Järvine

3、n,etal.Diabetologia.2006;49:442–451.时间(h)400300200100066101418222血浆葡萄糖(mg/dL)2型糖尿病病人（未治疗）正常进餐进餐进餐20151050血浆葡萄糖(mmol/L)空腹血糖升高，餐后血糖“水涨船高”AdaptedfromPolonskyKSetal.NEnglJMed.1988;318:1231-1239.空腹血糖正常化是全天血糖控制的基础2型糖尿病病人（治疗后）治疗后空腹血糖下降，餐后血糖“水落船低”空腹高血糖预测餐后高血糖的升幅空腹血糖与餐后血糖以及血糖

4、自基线的变化密切相关T2DM,n=21,FPG7.42.4mmol/L30分钟1h2h3h4h与餐后血糖水平的相关系数0.86(P<0.001)0.9(P<0.001)0.89(P<0.001)0.84(P<0.001)0.89(P<0.001)与餐后血糖增幅的相关系数0.55(P=0.01)0.7(P<0.001)0.59(P=0.005)0.6(P=0.004)总体而言，空腹血糖水平与餐后血糖波动AUC的相关性具有统计学意义（r＝0.71，P<0.001）Diabetescare2002;25(7):1247~8空腹血糖与

5、胰岛素快速分泌反应79–8990–99100–114115–149150–349N242073128006004002000-100015306090120胰岛素快速分泌反应(%increase)时间(min)AdaptedfromBrunzelletal.JClinEndocrinolMetab.1976;42:222.FPG(mg/dL)空腹血糖受损－缺血性心脏病的危险因子051015非糖尿病n=99736.39.220.1缺血性心脏病死亡率全因死亡率IFGn=1258未诊断糖尿病N=82220254.814.324.3死亡

6、率（%）AmHeartJ2001；141(3):485-490***P<0.001CHD4574岁随访7.7年空腹血糖－心血管死亡的危险因素4.555.566.577.50.5144.555.566.577.50.5142风险比和95%CI4.555.566.577.50.514总的卒中总的缺血性心脏病心血管死亡追访５年，空腹血糖每降低1mmol/L,总的卒中风险降低21%、缺血性心脏病风险降低23％、心血管死亡风险降低19%DiabetesCare.2004;27(12):2836-42.根据基线空腹血糖水平（<5、5～5.

7、9、6～6.9、7mmol/L）分为四组亚太地区人群中(237468例）血糖和心血管疾病危险研究(1661卒中＼816CHD)基础胰岛素：降低T2DM患者的空腹血糖和肝糖输出Yki-JärvinenHetal.AmJPhysiol.1989;256(6pt1):E732-E739.1002.04.0葡萄糖产生P<0.005umol/kg/minmmol/L50血浆葡萄糖P<0.001mg/dL2001000葡萄糖的消失P<0.05umol/kg/min4.02.00胰岛素治疗前胰岛素治疗后2.72.2175(9.7)96(5

8、.3)2.52.212国内外指南推荐：口服药控制不佳，尽早加用基础胰岛素OAD控制不佳＝OAD治疗3个月，A1C≥7%（37原则）Diabetescare2006(29)1963-72OAD：口服降糖药正常人胰岛素分泌与血糖的关系小时进餐进餐进餐2501007