神经病学脊髓病变ppt课件

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1、神经病学（Neurology）见习辅导各论：脊髓病变Spinalcorddisease髓内感觉运动传导束的排列脊髓的解剖脊髓：31对脊神经{C8,T12,L5,S5,尾1}颈膨大：C5_T2发出,支配上肢腰膨大：L1_S2发出，支配下肢横贯：运动、感觉、自主神经功能障碍高颈段（C1-4）颈膨大（C5-T2）胸髓（T3-12）腰膨大（L1-S2）圆锥（S3-5）马尾半侧：Brown-Sequardsyndrome脊髓纵定位１（１３２）（一）传导束型感觉障碍１。横贯性损伤２.后索型３.侧索型４.脊髓半切症５.前连合型６.马尾圆锥型脊髓感觉定位1（２８）髓内感觉运动传导束的排列脊髓病变—自主

2、神经功能障碍颈8~腰2的侧角内交感神经中枢，调节内脏和腺体功能骶2~4的侧角内副交感神经中枢，调节膀胱、直肠和性腺的功能。脊髓病变时可以出现括约肌功能障碍和皮肤发凉、紫绀、无汗等脊髓反射1、伸反射：属于牵张反射，牵拉骨骼肌---骨骼肌收缩---肌张力增高---保持肢体姿势（受锥体束抑制）2、脊髓休克:横贯性损伤，丧失了中枢对脊髓的调节，损伤平面以下脊髓反射活动完全消失---脊髓休克脊髓内疾病包括脊髓内肿瘤和非肿瘤性脊髓病脱髓鞘性或MS相关脊髓病；全身性疾病（SLE，抗磷脂抗体综合征等引起的脊髓病）；感染相关的脊髓病；延迟性放射性脊髓病；脊髓血管病；非肿瘤性脊髓病急性脊髓炎好发胸段（T

3、3-5）急性起病，病前感染史，迅速出现脊髓横贯性损害表现CSF:正常或蛋白↑、细胞数↑治疗：激素、丙球临床表现1.运动障碍：主要表现为病变节段以下的上运动神经元性麻痹。但在急性起病者，早期可为一过性弛缓性瘫痪，称为脊髓休克。数日至数周后逐渐出现腱反射亢进，肌张力增高及病理反射等典型体征。病变节段相应的肌肉表现为下运动神经元性麻痹，但大多无典型体征。运动障碍大多对称，也可累及一侧，或双侧病情程度不一。若病变部位较高，可出现呼吸肌麻痹、吞咽困难等。2.感觉障碍：病变节段以下感觉减退或丧失。深浅感觉均有不同程度受累，但双侧严重程度不一定对称。若仅一侧脊髓受累，则表现为病变水平以下对侧肢体痛、

4、温觉缺失，同侧深感觉缺失。于感觉正常与感觉缺失的交界区常有一痛觉过敏区。3.植物神经症状：急性期多有尿潴留或便秘，脊髓休克期过者逐渐出现尿失禁，部分病例最终成为自主性膀胱。随损害节段的不同，可出现其他植物神经功能障碍，如Horner综合征、血管舒缩异常、汗液分泌及营养障碍以及内脏功能异常等。病例138岁女性患者，颈疼痛和四肢渐进性无力伴发尿便障碍半个月入院。查体四肢肌力2级，腱反射减弱，hoffmans(+),巴氏征阳性，T4以下针刺觉减退，关节位置觉消失。CSF检查正常MRI显示脊髓C2-5肿胀和片状增强多发性硬化MS病例145岁女性患者，四肢无力和麻木进行性加重伴排尿困难8个月入院

5、。查体上下肢肌力分别为3和4级，尤右侧严重，感觉检查四肢疼痛觉减弱（下肢更严重）。头MRI正常，CSF检查细胞0个，蛋白128毫克/分升，寡克隆带阴性，大剂量激素治疗无效C3部位T1低信号，T2模糊高信号，强化显示均一的髓内占位，无明显脊髓肿胀病理结果-MS脊髓探查手术没有发现肿瘤脊髓组织活检为MS继续应用激素和丙球蛋白1年无效复查MRI无变化脊髓血管病（129）脊髓前动脉综合征脊髓前动脉：T4,L1为两个根动脉供血的交界处，易发生缺血性病变，称为脊髓前动脉综合症。供应脊髓横断面前3分之2区域。特点：分离性损伤脊髓血管病病例164岁女性患者，以突然后背部疼痛和双下肢无力伴发尿便障碍天

6、入院。查体双下肢轻度无力，右侧为重，T8以下疼痛觉减弱CSF检查正常MRI见胸5为中心长T2信号，无强化。激素30毫克/天强的松2周治疗无好转2周后复查MRI无改变病例252岁男性在扫雪时突然感觉双下肢麻木，在一个小时内加重，丧失位置觉，以至不能步行。膀胱和直肠功能异常无重要既往病史查体T11以下浅感觉丧失，振动和位置觉严重减退，肌力和腱反射正常胸MRI在发病5小时后显示T2上增加的纵向高信号。同时T12椎体后部分有高骨髓信号给予大剂量激素治疗，第2天下肢肌力和反射减退脊髓造影和CSF常规检查正常病情继续加重，反射消失肌力为2级重复MRI检查T9-T12椎体水平脊髓后部分高信号和骨髓高

7、信号，增强不明显发病5小时MRI：T12椎体骨髓高信号，脊髓后动脉以及分水岭区高信号Subacutecombineddegenerationofthespinecord由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病主要累及脊髓后索、侧索和周围神经，严重时大脑白质及视神经亦受累。临床表现为双下肢深感觉障碍，感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变。SCD患者38岁男性，主因指尖麻木书写困难2个月右胸和脚麻木6周入院。伴颈疼痛，屈颈时手出现麻木感。查体