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1、·’((·中国实用外科杂志%""%年!!月第%%卷第!!期专题笔谈肿瘤病人的营养支持文章编号:!""#$%%"(&%""%)!!$"’(($")生长增加了血浆色氨酸浓度,大脑中色氨酸浓度增加可导致下丘脑#-羟色胺合成增加,而大脑中#-羟色胺浓度增加与厌食明显相关。肿瘤病人营养不良的原因与危害肿瘤本身局部作用是导致进食减少的另一因素,尤其消化道肿瘤,如口腔、咽、食道肿瘤病人由于吞咽困难、进食吴国豪障碍使得摄入减少。胃肿瘤造成梗阻,出现腹胀、恶心、呕吐等症,导致进食减少、厌食。肝转移病人常伴有肝功能不中图分类号:*’文献标识码:+全
2、,肝脏不能清除肿瘤葡萄糖厌氧代谢所产生的乳酸,因而肿瘤病人中营养不良的发生率相当高,部分病人常有导致厌食和恶心。此外,心理因素、压抑、焦虑等也可影响恶液质征象,表现为厌食,进行性体重下降,贫血,低蛋白血食欲及进食习惯。症等。这种状态将直接影响整个治疗过程,不利于原发病!,%营养物质代谢障碍的治疗,降低病人的生活质量,甚至影响预后。因此,合理、肿瘤病人营养不良的另一重要原因是由于营养物质代有效地提供营养支持,对大部分营养不良的肿瘤病人是有谢异常所致。肿瘤病人碳水化合物代谢障碍主要表现在葡积极意义的,这已成为人们的共识。萄糖转化增加
3、和外周组织利用葡萄糖障碍。乳酸和成糖氨基酸的糖异生作用增加是肿瘤病人葡萄糖转化增加的最主!肿瘤病人营养不良的原因要特征[!],此过程需消耗大量能量,从而增加病人的基础能肿瘤病人出现营养不良和恶液质的原因和机制颇为复量消耗,导致恶液质产生。与宿主细胞不同,肿瘤组织的葡杂,有肿瘤本身的原因和来自抗肿瘤治疗的相关因素。恶萄糖利用率增高。事实上,葡萄糖是合适的能源物质,肿瘤液质常见于各种恶性肿瘤病人,在某些肿瘤病人中的发生组织主要是通过糖酵解通路,从而产生大量乳酸到肝脏再率较高,且较严重。在诸多种类的肿瘤中,最易发生恶液质转化为葡萄糖,
4、这样进一步增加了宿主的能量消耗。有研的是胃癌和胰腺癌病人。恶液质大多发生在肿瘤进展期,究发现,./01循环增加与机体体重丧失之间存在明显关但也可见于肿瘤早期。许多研究发现,恶液质与肿瘤负荷、系[%]。肿瘤病人蛋白质代谢异常,表现为蛋白质合成和分疾病进程、细胞类型之间无恒定关系。恶液质发生机制很解增加,蛋白质转变率增加,血浆氨基酸谱异常,机体呈现复杂,没有一个单一理论可以满意地解释恶液质状态。事负氮平衡。骨骼肌蛋白消耗增加是恶性肿瘤病人蛋白质代实上,有许多因素可能同时或相继作用从而产生恶液质,目谢的特征之一,也是导致恶液质的主要原
5、因之一。此外,肿前认为主要与宿主厌食及机体各营养物质代谢异常有关。瘤病人机体肌肉蛋白合成减少,肝脏结构蛋白合成正常,而!,!厌食分泌蛋白如急性相反应蛋白合成则增加,恶液质是机体总厌食是一种复杂的进食障碍,是引起肿瘤病人营养不蛋白质转化率增加所致。近年来的动物实验和临床实践发良的主要因素之一。食欲丧失是恶性肿瘤病人常见症状,现,肿瘤蛋白质代谢改变可导致血浆氨基酸谱变化,其中血同时还常伴有饱感,味觉改变,恶心、呕吐等。厌食的原因浆色氨酸浓度增高在进行性营养物质消耗中起关键性作很多,主要是大脑进食调节中枢功能障碍所致。正常情况用。色氨
6、酸是大脑#-羟色胺前体物质,而#-羟色胺可刺激下,进食取决于下丘脑进食中枢与饱食中枢之间的平衡。下丘脑饱食中枢,引起厌食。肿瘤病人存在脂肪代谢障碍,动物实验发现,在肿瘤生长过程中,中枢和外周因素参与厌表现为脂肪动员增加,包括脂肪降解和脂肪氧化增加,机体食的发生。血糖、脂肪酸及体内乳酸水平升高,外界温度、体脂储存下降。临床研究发现,肿瘤病人在体重丧失前就渗透压、血浆氨基酸浓度等变化均被认为是影响进食行为的外周因素,其中血浆氨基酸浓度变化对饮食的影响尤其已经存在游离脂肪酸活动增加现象,这与某些细胞因子和引起人们的注意。目前认为有两大
7、类神经介质系统,即儿肿瘤代谢因子的作用有关。茶酚胺和色氨酸系统在进食行为中起重要作用,尤其是后!,)机体能量消耗改变者。动物实验表明,厌食与大脑#-羟色胺浓度有关。肿瘤导致肿瘤病人恶液质的另一常见原因是机体代谢率改变。早期的一些研究发现,恶性肿瘤病人机体的静息能量作者单位万方数据:复旦大学附属中山医院普外科(上海,%""")%)消耗明显高于正常人群,因此认为由于能量消耗的增加,从中国实用外科杂志0220年44月第00卷第44期·8;/·而引起机体各组织群不断消耗,产生恶液质。有研究发现,鼠进食改变与肿瘤恶液质早期表现相似,开始是
8、进食种类急性白血病病人的基础能量消耗呈不同程度增高趋势,其减少,然后是数量减少。实验还发现中枢神经系统内@A?4增高程度与白细胞数和疾病严重程度相一致,当治疗有效浓度与动物进食呈负相关,因此认为@A?4作用于下丘脑腹时,机体代谢率降至正常。!"#$%&和’()*
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