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1、微生物与感染2008年3月第3卷第1期JournalofMicrobesandInfection,March2008,Vol3,No.1·53·副溶血性弧菌的致病性及其快速检测宁喜斌刘代新张继伦3副溶血性弧菌(Vibrioparahaemolyticus,VP)是革氨基酸残基组成,相对分子质量(Mr)为42×10,此兰阴性嗜盐性细菌,隶属弧菌科中的弧菌属,它是一种溶血素在100℃、10min仍保持活性,并在加入卵[1]种人畜共患病菌。最早由Fujino等在1950年从磷脂后不能增强其溶血活性,表明是直接作用于红日本1例食物中毒患者排泄物中初次分离得到,它细胞,故称为TDH。TDH由t
2、dh基因编码,TDH阳性主要存在于近海岸的海水、海底沉积物和鱼类、虾株含有2个tdh基因,即tdh1和tdh2。tdh1和tdh2类、贝类等海产品中,是引起食源性疾病的主要病原+编码的TDH仅有7个氨基酸不同,典型的KP分离之一。人类会由于食用污染大量该菌而又未经良好株的2种基因拷贝有9712%同源,其溶血活性相同,加工处理的海产品而引发突发性食物中毒,可导致抗原性有交叉,不能区分,经Edman降解法得到的患者出现腹泻、肠痉挛、恶心、呕吐和发烧等典型胃+蛋白质序列比较发现KP株tdh2具有表达优肠炎反应。它是日本、欧美和东南亚国家食物中毒势[9211]。和急性腹泻病的重要病原菌,约占
3、日本全部食物中Nishibuchi等[12]从马尔代夫旅游腹泻患者排泄[2-6]毒的40%～60%。国家食源性疾病监测网数物中分离到1批KP-的副溶血性弧菌,表明副溶血据显示,我国微生物性食物中毒的病原分布发生了性弧菌除溶血素TDH外,还有其他致病因子,从这显著变化,特别是在沿海省份,副溶血性弧菌引起的些细菌培养滤液中分离到另外1种溶血素,它可以食物中毒,在发生规模及人群暴露规模呈明显上升引起红细胞溶血,但不耐热,且引起溶血的敏感动物[7]趋势,已经高居微生物性食物中毒首位。副溶血红细胞的种类与TDH不同(对牛红细胞的溶血活性性弧菌可导致海马、文蛤、斑节虾、对虾和牙鲆等甲很高,对马红
4、细胞无溶血活性),现命名为TRH。[1]壳类水产动物致病,间接影响人类的健康。1O%～15%临床分离株产生TRH,这些分离株一般TDH阴性,TRH在60℃以上10min即可灭活,其副溶血性弧菌的致病因子33Mr为48×10,是由2个Mr各为23×10的亚单位研究表明,副溶血性弧菌的致病因子主要有溶组成,TRH与TDH的氨基酸序列有7O%同源,编码[8]血素、脲酶;其他与致病有关的致病因子也在研究这2种毒素的基因trh和tdh的同源性为6811%,中。TRH与TDH的抗原性有部分交叉,两者免疫原性相11溶血素副溶血性弧菌主要致病作用在于似。trh基因据其核酸序列的变化又可分为2个亚它可
5、以产生多种溶血素,它们是耐热直接溶血素组:trhl和trh2基因,两者同源性为84%,分别编码(thermostabledirecthemolysin,TDH)、耐热直接溶血素[13]蛋白TRH1和TRH2。Kishishita等研究认为,trhl相关溶血素(TDH2relatedhemolysin,TRH)和不耐热溶和trh2序列的不同会影响其蛋白质的特性,trhl的血素(thermolabilehemolysin,TLH)。基因产物对人、鼠、羊和牛的红细胞均有溶血作用,流行病学研究表明,临床上分离出的副溶血性而trh2基因产物只对人和兔的红细胞有溶血活性且弧菌几乎95%以上都会使
6、特殊的我萋血琼脂培养溶血活性相对较弱。基产生β溶血,被称为神奈川现象(kangawaTDH和TRH具有直接溶血活性,可使多种红细phenomenon,KP)。Obara(1971)从KP阳性的细菌培胞发生溶血,溶血过程可以分为2步:首先,溶血素养滤液中分离到耐热性溶血素,该毒素是不含糖或与宿主的红细胞膜结合,此过程呈温度依赖性并由脂质的蛋白质,由2个相同的亚单位组成,由165个受体介导,主要是神经节苷脂22(GM2),GM1也参与信号介导;而后,在红细胞膜表面成孔并最终导致红作者单位:上海水产大学食品学院,上海200090细胞胶样渗透溶解,此过程也呈温度依赖性。兔、通讯作者:宁喜斌,
7、E2mail:xbning@shfu1edu1cn狗、豚鼠和人类的红细胞对TDH较敏感。TDH还具·54·微生物与感染2008年3月第3卷第1期JournalofMicrobesandInfection,March2008,Vol3,No.1有肠毒素活性和细胞毒活性,在兔动物模型中可导导、鞭毛和细胞骨架可能在侵袭过程中发挥一定作[22]致肠液积聚和肠道氯化物的外排。TDH还引起人用。Wang等发现甲基转移酶基因位于副溶血性类腹泻,其致病机制主要是,TDH被
