1型糖尿病 小诡

《1型糖尿病 小诡》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、1型糖尿病主讲：严维07级临床1班同组人员：邓春燕，何桂丹，夏振元，陆地，冯鹏，努尔艾力主要内容一、1型糖尿病的定义二、病因及发病机制三、诊断标准一、1型糖尿病相关定义糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用缺陷引起。胰岛素：由胰腺B细胞合成分泌，主要作用是促进糖代谢，降低血糖。患糖尿病时，除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的性进行性病变，引起功能缺陷及竭。病情严重或应时可发生急性代谢紊乱。糖尿病的分型1型：β细

2、胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。包括：自身免疫性，特发性。2型：胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗。此外还包括其他特殊类型和妊娠期糖尿病。1型和2型的区别1型：起病急，血糖高绝对缺乏，“三多一少”明显。2型:起病缓慢，占90%。1型糖尿病2型糖尿病发病年龄通常<30岁通常>40岁发病率0.2%～0.3%5%体重很少肥胖肥胖（80%）发病与症状发病急,症状明显发病缓,症状不明显酮症常见罕见并发症常见常见胰岛素治疗必须通常不必1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%左右。1型糖尿病患者是需

3、要终身使用胰岛素治疗。原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低1型糖尿病病友的血糖，病人大多很快死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用，1型糖尿病患者同样可以象正常人一样的享受生活。二、1型糖尿病的病因及机制遗传因素环境因素自身免疫(一)遗传因素(GeneticFactors)人白细胞抗原相关基因免疫球蛋白基因T细胞受体基因等易感基因1．HLA相关基因（人类白细胞抗原（humanleukocytea

4、ntigen，简称HLA）复合体）DR3和DR4基因DQ基因TNF-α、TNF-β和HSP2．第6对短臂染色体上的其他基因3.免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)Km(轻链)和Gm(重链)HLA基因4.T细胞受体基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴细胞自身免疫反应糖尿病5.其他基因标志物(othergeneticmarkers)(三)环境因素1.饮食因素高热量饮食：胰岛素分泌持续升高使胰岛细胞抗原逐渐增多牛奶：BSA与胰岛细胞ICA69具有同源性酪蛋白A1机制：分子

5、模拟，牛乳产生抗体参与β细胞破坏2、病毒与T1DM有关病毒包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、心肌炎病毒和巨细胞病毒等。作用机制：病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速大量破坏细胞；也可损伤胰岛β细胞，暴露其抗原成分，启动自身免疫反应。3、化学毒物链脲佐菌素（一种氨基葡萄糖-亚硝基脲,是一种DNA烷基化试剂，能通过GLUT2葡萄糖转运蛋白独自进入细胞。）四氧嘧啶（四氧嘧啶，为丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。对胰岛的β细胞具有特殊的破坏作用，中止胰岛素的分泌）灭鼠剂吡甲硝本脲（三）、自身免疫（1）体液免疫：包

6、括胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA），谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体，胰岛抗原2（IA-2）抗体等。其机制：分子模拟。（2）细胞免疫a免疫系统激活，Tcell与β细胞相互识别、接触、激活。b免疫细胞释放细胞因子。Th1分泌：IL-1,IL-2,TNF-α，TNF-β,TNF-γ等，Th2分泌：IL-4.IL-5,IL-10.cβ细胞核细胞因子结合，产生损伤。三、诊断标准临床表现和诊断线索实验室诊断标准糖尿病的临床表现1多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿多饮糖尿病的临床表现2临床表现1.原有症状加重

7、，极度口渴、无力。2.消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹痛。3.呼吸道症状：呼吸深速，烂苹果味4.脱水征：皮肤黏膜干燥，弹性减退，眼眶凹陷,BP下降，肢冷无尿。5.CNS症状：嗜睡、昏迷6.诱发病症状。诊断线索三多一少症状并发症首诊，不明原因酸中毒、失水、昏迷、休克；反复痈、疥、细菌性阴道炎，结核病等。高危人群IGR，＞45Y，肥胖或超重，巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。糖尿病的诊断标准随机血糖11.1mmol/L（200mg/dl）或FPG7mmol/L（126mg/dl）或OGTT（口服糖耐量）2小时血

8、糖11.1mmol/L（200mg/dl）+症状（FPG)空腹血糖正常值:3.9‾6.1mmol/L（80‾110mg/dl）空腹：8-10小时内无任何热量摄入无明显临床症状者需反复OGTT儿童诊断标准与成人相同。over谢谢！