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1、依拉达奉治疗急性脑梗死的疗效分析作者：土晓燕，席刚明单位：那阳医学院附属人民医院神经内科，湖北十堰442000【关键词】急性脑梗死;依达拉奉;MDA;S100B急性脑梗死是神经科常见病，英致死率和致残率很高，应用神经保护药物是治疗急性脑梗死的有效手段Z-o依达拉奉是一种新型的白由基清除剂，具有清除白由基和脂质过氧化的作用，从而减轻脑梗死后的缺血和水肿，减少组织损伤。木文就依达拉奉对急性脑梗死患者的保护作用及其可能的机制进行探讨。I对象和方法1.1研究对象所有病例为2006年10AI-2008年6月在那阳医学
2、院附屈人民医院神经内科住院患者，均经临床及CT或MRI确诊(依照第四届全国脑血管病学术会议诊断标准山)口中国卒中鼠表(Cliinastrokescale,CSS)评分在20分以上，口常生活能力评分(activitiesofdailyliving,ADL)在75分以下。排除标准：脑栓塞，短暂性脑缺血发作，脑出血，继发脑肿瘤、血液病等病变的脑梗死，昏迷(格拉斯哥昏迷量农评分8分以下)，心功能不全和心肌梗死及其他不能配合治疗的情况。符合上述条件的脑梗死患者50例，其中男性31例，女性19例。随机分为依达拉奉组及常
3、规治疗组,其中依达拉奉组男16例,女9例,年龄(57.41±3.55)岁,病程6〜48h,平均(20.55±12.37)h;常规治疗组男15例，女10例，年龄(59.31±3.65)岁,病程6〜44h,平均(23.32±13.94)h。两组患者在治疗前CSS及ADL评分比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。治疗上常规治疗组采用抗血小板聚集、脑保护治疗(脑选择性钙扌吉抗剂)和活血化淤药物。依达拉奉组除常规治疗外，将依达拉奉30mg加入0.9
4、%氯化钠溶液100mL,2次/d,连续14d。另选健康体检者12人作为空H对照，其中男6例女6例，年龄(57.51±3.25)岁。1.2观察指标分别在治疗前及治疗后第14天采用CSS评分和Barthel指数量表评分评价神经功能缺损及日常生活能力。1.3丙二醛及S100B蛋白测定所有患者分别于治疗前、治疗后第14天清晨抽取空腹静脉血5mL,对照组则于体检时抽取清晨空腹静脉血，离心15min(2000r/min),留取血清部分存于-20°C冰箱备用。内二醛(malondialdehyde,MDA)
5、测定采用硫代巴比妥酸法,S100B蛋白采用ELISA法检测，操作步骤严格按照试剂盒说明书要求进行。1.4统计学方法采用SPSS12.0软件包进行统计分析，所有数据均以均数±标准差(x±s)表示，组间采用两总体样本t检验，治疗前后同组采用配对t检验。P值<0.05认为有显著性差异。2结果21治疗前后两组神经功能缺损评分见表1。依达拉奉组与常规治疗组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(P>0.()5),两组川药第14天后神经功能缺损评分均明显降低(P<0.()5),H
6、依达拉奉组低于常规治疗组,有显著性差异(P<0.05)o两组用药后牛活能力均有改善，依达拉奉组更为明显，且钱常规治疗组有显著性差异(P<0.05)。2.2治疗前后两组血清MDA及S100B含量见表2。依达拉奉组与常规治疗组治疗前血清MDA及S100B含量无明显差异，且均较空白对照组明显升高，治疗后两纽均下降，但依达拉奉纽下降更为明显，且较常规治疗组有显著性差异(P<0.()5)o表1依达拉奉治疗急性脑梗死后神经功能缺损及生活能力评分表2依达拉奉治疗急性脑梗死后丙二醛及S100B含量变化3讨
7、论缺血再灌注损伤和缺血半暗带的提出是治疗急性脑梗死观念上的更新。缺血半暗带中仍有大量可存活神经元，如血流迅速恢复，损伤仍然可逆。但是如果超过再灌注吋I'可窗，则脑损伤可继续加剧。目前较公认的再灌注损伤机制有ft由棊过度形成和由棊&Idquo;瀑布式&ixlquo;连锁反应，细胞内钙负荷，兴奋性神经介质释放，细胞凶子等学说[2]。白由基大量牛成与堆积引起牛物膜上不饱和脂肪酸发牛脂质过氧化反应,造成牛物膜结构和功能破坏[3]oMDA是氧自仃基与牛物膜不饱和脂肪酸发牛脂质过氧化反应的代谢产物，其含量变化间接反映了
8、氧自由基含量的变化。而且脑富含磷脂和铁质冃耗氧量大，易导致氧化损伤。正常脑内产生的自山基可被过氧化物歧化酶筹还原剂淸除，加之生理自山基形成量极少，半衰期短，故不表现出对机体的危害。急性脑梗死时，在低灌注和再灌注的脑组织中，可通过启动多种途径造成氧自由基的形成增加，还原物质减少，导致氧自由基堆积并造成组织细胞损害。S100B特异性地存在于中枢神经胶质细胞、雪旺细胞，脑干的大部分感觉神经和小脑核也有明显分如。因此,S
