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《心力衰竭合并室性心律失常诊断及治疗进展》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、心力衰竭合并室性心律失常诊断及治疗进展摘要心力衰竭患者常合并室性心律失常,二者可以互为因果形成恶性循环,病情进展迅猛、病死率较高,严重影响患者的生活质量,是心力衰竭患者常见的死亡原因之一。临床治疗包括缓解症状、基础疾病治疗和诱因治疗、抗心律失常治疗、阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害进一步加重等多个方面,最终达到改善症状和降低死亡率的目的。关键词心力衰竭室性心律失常进展中图分类号:R541.7;R972.2文献标识码:A文章编号:1006-1533(2016)17-0019-06Progressinthediagnosisandtreat
2、mentofpatientswithheartfailurecomplicatedwithventriculararrhythmiaQINFei11,JIWenhui2,WANGZhanchengl,FANGNingyuan3(1.DepartmentofElectrocaxdiogram,theEighthPeoplesHospitalofShanghai,Shanghai200235,China;2.DepartmentofInternalMedicine,HuajingCommunityHea1thServiceCenterofX
3、uhuiDistriet,Shanghai200231,China;3.DepartmentofGeriatrics,RenjiHospitalaffiliatedtoShanghaiJiaoTongUniversity,Shanghai200001,China)ABSTRACTPatientswithheartfailureareoftencomplicatedwithventriculararrhythmiasandbothcanreinforceeachotherinaviciouscycle・Therapidprogressio
4、nandhighmortalityofthisdiseasecanseriouslyaffectthequalityoflifeofpatientsanditisalsooneofthecommoncausesofdeathinpatientswithheartfailure・Theremissionofsymptoms,thetreatmentoftheunderlyingdiseaseanditsincentives,theanti-arrhythmictherapy,thepreventionordelayofventricula
5、rremodelingandthepreventionofthefurtheraggravationofmyocardialdamageandsoonareusuallyincludedinitsclinicaltreatmentsoastoeventuallyachievethegoalofimprovingsymptomsandreducingmortaiity.KEYWORDSheartfailure;ventriculararrhythmias;progress心力衰竭的发病率逐年增加。在欧美等发达国家,心力衰竭的患病率为1%〜
6、2%,每年有40〜58万例的新诊断心力衰竭患者,目前有心力衰竭患者500〜650万人,5年存活率不到30%[1]。我国成人心力衰竭的发病率约0.9%,目前约有585万心力衰竭患者。因心力衰竭产生的医疗费用占医疗总支出的1%〜2%,这一比例随着人口老龄化还在增长[2]。心源性猝死或泵衰竭是慢性心力衰竭患者的主要死亡原因,30%〜50%的死亡与心律失常和猝死有关,其中室性心律失常最为常见。心力衰竭显著增加心脏性猝死及全因死亡,心力衰竭患者发生心脏骤停的危险性为普通人群的6〜9倍。了解心力衰竭合并室性心律失常的机制,掌握对于心力衰竭合并室性心
7、律失常的预防、诊断和治疗有助于降低这类患者的死亡率。本文对心力衰竭合并室性心律失常的机制、诱发因素、临床诊断及治疗方法等方面的进展作一综述。1发病机制1.1机械性因素心脏存在机械-电反馈效应[3]。心力衰竭时,心肌细胞扩张导致不应期缩短,产生致心律失常基质。心肌细胞肥大引起心肌细胞自律性增高、引起触发活动而导致心律失常。1.2异常自律性/触发触发活动是心律失常发生的重要机制,心力衰竭时心肌细胞的电生理变化有:L型Ca2+内向电流增加、延迟整合电流Iks和Ikh减少、Na+-Ca2+交换增加、舒张期心肌细胞内Ca2+浓度下降缓慢、Na+-
8、K+泵功能降低[4-5]。Na+/Ca2+交换增强、肌浆网钙泵功能下调引起的内向电流增加是心力衰竭和心肌肥厚引起室性动作电位延长的主要原因[6],肌浆网自发释放Ca2+产生的瞬间Ca2+流是延迟后除极的基础