心力衰竭合并室性心律失常的治疗.ppt

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1、心力衰竭合并室性心律失常的治疗主讲人：万静心衰的流行病学国外：美国约有490万心衰患者，每年新增40-70万；人群中心衰患病率约为1.5%-2.0%；国内：我国约有585万心衰患者，成人患病率约为0.9%；心衰的预后严重心衰患者（CHF）1年死亡率高达50%，其中，50%～60%是为心脏猝死(SCD)。而SCD是由严重室性心律失常(VA)引起，故设想控制vA，有可能进一步降低死亡率附：心功能与猝死NYHAⅢ1猝死2其他3CHFNYHAⅡNYHAⅣ猝死率64%59%33%注：心功能2-3级患者猝死发生率明显高于心功能4级患者是因心功能较好患者往往由于室性心律失常死亡，而晚期心衰患者

2、往往死于心泵衰竭。心衰合并室性心律失常的病因CHF产生VA的原因包括：基础心脏病对心肌损害的程度及广泛性；电解质失衡(特别是低钾、低镁)；酸碱失衡;血液动力学异常(如左室功能降低、前后负荷增加心室容量与压力负荷增加、心室扩张、心肌牵拉等);活动性心肌缺血;神经内分泌改变(肾素一血管紧张索系统、交感神经系统等);治疗CHF的药物影响(如地高辛、利尿剂).心衰合并室性心律失常的治疗治疗原则：一、基础治疗二、药物治疗三、非药物治疗一、基础治疗1、一般治疗：控制钠盐摄入（2012ESC指南关于限制钠水的观念更新）限钠：稳定期限制钠盐摄入不一定获益，正常饮食可改善预后；心功能2-3级患者有

3、益；心衰急性发作伴有容量负荷过重患者，要限制钠盐摄入<2g/d.限水：严重低钠血症（血钠<130mmol/L,液体摄入量应<2L/d.）轻中度患者常规限制液体可能没有益处。2、诱因治疗：2.1治疗包括对基础心脏病的治疗、纠正血流动力学障碍，改善心肌供血、纠正电解质与酸碱平衡的紊乱等等2.2低血钾与低血镁（心衰患者多存在电解质紊乱，应尤其注意钾镁丢失）（1）原因：排出增加：利尿剂的大量应用；体内RAAS系统的激活，醛固酮活性增加；吸收减少：胃肠道的淤血；洋地黄类药物的应用抑制了肾小管对镁离子的重吸收。2、2低血钾与低血镁（2）不良后果：低血钾：心电图改变：Q-T间期延长，出现U波

4、；T波降低、低平或倒置；ST段下移；心律失常：以快速性心律失常为主低血镁：心肌收缩力降低；诱发心律失常；诱发洋地黄中毒心衰合并室性心律失常的治疗治疗原则：一、基础治疗二、药物治疗三、非药物治疗二、药物治疗1、常见的抗心衰药物2012ECS指南关于慢性心力衰竭药物治疗新进展·利尿剂适应症：所有心衰患者有液体潴留证据或有过液体潴留患者均应给与利尿剂·新型利尿剂即血管加压素受体拮抗剂；适应症：常规利尿剂治疗效果不佳，有低钠血症者；·ACEI/β受体阻抗剂除禁忌症及不能耐受外，所有慢性收缩性心衰患者都必须终身服用·ARB类适用于不能耐受ACEI类药物；也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻抗剂

5、治疗后效果不满意患者；·醛固酮受体拮抗剂适应症：收缩性心衰患者NYHA2-4级使用ACEI及β受体阻滞剂仍有症状；注：当出现高钾血症（血钾>5.0mmol/L）、肾功能不全者(肌酐>221umol/L)禁用·洋地黄类药物适应症：已使用利尿剂、ACEI(或ARB类)、β受体阻断剂及醛固酮受体拮抗剂仍持续出现症状者；注：伴有快速心室率的房颤患者为最佳适应症；2、抗心衰药物对VA的影响·血管扩张剂：如肼苯达嗪、哌唑嗪等对PVC频率与SCD无影响。·磷酸二酯酶抑制剂：如氮力农可增加PVC频率。·拟交感神经药物：包括毗丁醇、舒喘灵均可增加PVC频率。·强心甙：毒毛花苷与地高辛，试验表明对PVC

6、频率无影响。·ACEI：ACEI应用可以改善CHF与VA。ACEI可减少SCD的发生二、药物治疗二、药物治疗3、抗心律失常药物的应用目前对于无症状或轻微症状性室性心律失常的治疗争议较大，大多数学者认为不宜使用抗心律失常药物抗心律失常药物使用范围：出现症状性室性心律失常包括：频发室早；持续性室性心动过速，室性颤动；曾经猝死复苏或室上性心动过速或出现血流动力学障碍者。抗心律失常药物应用现状·Ⅰa类：已淡出临床；·Ⅰb类：利多卡因为Ⅱb级推荐用药；·Ⅰc类：普罗帕酮应用更加严格；·Ⅱ类：β受体阻断剂，唯一降低远期死亡率·Ⅲ类：胺碘酮，多非利特，阿奇利特等；·Ⅳ类：CCB,多用于终止阵发性室

7、上性心动过速，及控制房颤房扑时心室率CHF患者使用抗心律失常药物特点：→疗效差，易发毒性反应；→药物的负性肌力作用会诱发和恶化CHF;→致心律失常作用。（参考表一、表二、表三）表格一：RAVID报告六种抗心律失常药物对CHF诱发率/恶化率药物例数每日剂量（mg）诱发CHF例数（%）有CHF史例数有CHF史恶化利数（%）氟卡尼144200-4001（0.7）631（1.6）恩卡尼15370-2004（2.6）704（5.7）莫雷西嗪125600-12003