先兆子痫肾小球病病理观察与临床研究

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1、先兆子痫肾小球病病理观察与临床研究作者：曾文，杨林，土建荣,李素敏，土彦，傅淑霞单位：北京市垂杨柳医院肾脏内科(曾文)；河北医科大学第二医院肾脏内科(杨林、王建荣、李素敏、王彦、傅淑霞)【摘要】目的研究先兆子痫肾小球病病理改变及与临床的关系。方法对8例先兆子痫肾小球病患者的肾活检标本进行光镜、免疫荧光及电镜检查,观察病理特征并进行临床病理分析。结果病理改变：光镜以肾小球内皮细胞增生为特征，电镜表现更为显著，内皮细胞增生肿胀，上皮细胞足突大部融合，可表现节段性映化。临床与病理联系：产后吋间与内皮细胞増主肿胀程度呈负相关(r=-0.945,P<0.01),而尿蛋口量与上皮足突融

2、合程度止相关(「=0.7l8,P<0.05)o表现为节段硬化者，尿蛋口量较多，恢复鮫慢。结论内皮细胞损伤为本病病理特征，肾活检有助于诊断及病情轻重判断。【关键词】先兆子痫肾小球病肾活检显微镜检查妊娠高血压综合征是产科常见病，临床表现为水肿、蛋白尿、高血压，重者出现先兆子痫,可以引起严重肾脏病理改变，病理特征为肾小球毛细血管内皮细胞高度增生肿胀，称为先兆子痫肾小球病(preeclampticnephropathy)［1］。山于产后进行肾活检有一淀风险，确诊为先兆子痫肾小球病的病例较少见，其病理改变国内少有报道，内此为探讨先兆子痫肾小球病病理特征及与临床表现的联系，我们对8例先

3、兆子痫肾小球病患者病理改变进行观察总结，并进行临床病理分析。1资料与方法1.1一般资料选择2001年9刀至2006年2刀经产科确诊为先兆子痫的患者8例，年龄24〜38岁，平均年龄(29±4)岁。因出现严亜的肾肌损害或持续蛋口尿，而分别于产后8〜60d在我科进行B型超声引导卞肾组织活检，全部病例符合妇产科先兆子痫诊断标准并排除妊娠合并的原发性肾小球肾炎及继发性肾小球肾炎等疾病，病理诊断为先兆子痫肾小球病。采集患者肾活检前H的血压、尿蛋白等临床资料。1.2方法121免疫荧光检查：冷冻切片4μm,用兔抗人IgA、IgG、IgM、C3、Clq和FRA的血清进行免

4、疫荧光染色，在单有情况下判断阴阳性及强度。1.2.2光镜检查：标本经4%甲醛固定，石蜡包埋，切片厚2μm,分別行HE、过碘酸2希夫反应(PAS)、Masson.过碘酸2甲烷氨银(PASM)套Masson染色，在单盲情况下观察病理形态学改变。肾小球毛细血管祥腔内内皮细胞增生程度分为4个等级即尢增生、少数增生20%、较多增生20%〜50%、弥漫增生〉50%,分别半定量评分为0、1、2、3分［2］。1.2.3透射电镜检查：标本经2.5%戊二醛前固定，1%俄酸后固定，梯度丙酮脱水，Epon812树脂包埋，莱卡超薄切片机进行超薄切片，厚50nm,经醋酸铅及柠檬酸铀染色，日本JE

5、M1230型透射电镜观察，记录超微病理改变，并对足突融合程度进行半定量评分，分为4个等级即无融合、少数融合、大部融合、弥漫融合，分别为0、1、2、3分。照相保存结果。1.3统计学分析应用SPSS11.0软件包对临床资料与病理改变进行Spearman等级相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。2结果21病理观察2.1.1免疫病理：免疫荧光全部病例均有IgM+〜++节段性或弥漫性血管壁沉积，3例C3++部分入球小动脉壁节段沉积。2.1.2组织病理：光镜下肾小球体积肿人，内皮细胞数口增多，细胞增生肿胀，重者致毛细血管祁开放不良，系膜细胞与基质均轻度节段性，少数弥漫性增生，节段性

6、系膜插入及双轨征形成3例，可见血管极附近节段性硬化伴囊壁粘连2例，小动脉壁内皮轻度增生2例。2.1.3超微病理：透射电镜下8例均表现为肾小球内皮细胞增牛肿胀，部分可见内皮细胞空泡变性，溶酶体增多，线粒体肿胀，其中2例肿胀的细胞内可见髓磷脂样的层状结构，肾小球基底膜内疏松层明显肿胀增厚，内皮下间隙增宽，3例发现电子致密颗粒（图1）,增生肿胀严重者致毛细血管腔闭塞（图2）,所有病例上皮细胞不同程度增生，可见吸收空泡及小滴，足突不同程度融合（图3）,系膜细胞与基质均轻度节段性，部分弥漫增生，部分插入,1例节段性换化。2.2临床与病理联系,见表lo2.2.1产后时间与内皮细胞增生肿

7、胀程度呈负相关（r=-0.945,P<0.01）：产后时间短，内皮细胞增生肿胀较明显，如例1产后8d,内皮细胞光镜下重度增生，透射电镜下内皮细胞严重增生肿胀致管腔闭塞。而产后时间长，内皮细胞增生不明显。如例8产后60d,电镜下内皮细胞损伤轻，肾小球基底膜内疏松层仅轻度增厚。2.2.2尿蛋白量与上皮足突融合程度呈正相关（r=0.718,P<0.05）：如例5尿蛋白定量5.8g/24h,电镜下上皮足突融合程度较重。而例8尿蛋白定最1.8g/24h,电镜下上皮足突融合程度仅节段融合。2.2.3病理表现与临床相关：当病理表