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1、•专家论坛•儿科脓毒性休克的诊断任晓旭(首都儿科研究所急诊科，北京100020)DiagnosisolPediatricSepticShockRENXiao-xu(DepartmentofEniergency,CapiUlInstituteofPediatncs,Beijingl00020,China)摘耍:口前小儿脓毒性休克仍是PICU住院及死亡的重耍原因。小儿脓毒性休克以低血容量、低心排出量为血液动力学究出特点,对充分液体复苏反应良好。血压降低为非临床诊断的必耍条件，关注组织灌注不良征象更重耍。血液动力学监测对指导液体复苏和血管活
2、性药物应用、评估疗效非常重耍,中心静脉压和持续动脉血压监测是必备的，中心静脉血氧饱和度和混合静脉血氧饱和度监测非常重要。新牛儿脓毒性休克可造成持续肺动脉高压且导致右心衰竭。脓毒性休克时血浆细胞因子和炎性介质水平及其变化是诊断进展的重要部分。巨噬细胞移动抑制因子、IL210、IL26、十扰素2a均是有前景的诊断标记物。新近研究主要针对微循坏状态监测、敏感性和特界性良好的诊断标记物、脓毒性休克危重程度评分工具。实用儿科临床杂志,2007,22⑹:401・403关键词:儿童;休克，脓毒性;诊断中图分类号:R720.597.文献标志码:A文章
3、编号:1003-515X(2007)06-0401-03随着医学诊疗技术的不断发展，特别是重症监护救治技术的巨大进步，使儿科脓毒症(sepsis)的病死率从97%(1966年)降至9%(1999年)，这一病死率水平远低于成人(28%)［1］0尽管如此，脓毒症发病率逐年增高，与脓毒症相关疾病的死亡率亦增加［2］严重脓毒症(sevcrcscpsis)仍是ICU住院的主要病因之一［3］,严重脓毒症、特别是脓青性休克(scpticshock)仍是导致患者死亡的重要原因［4］。早期识别、诊断脓毒性休克，及时进行充分、恰当的治疗是减少死亡、降低病
4、死率的关键［5］。—、临床诊断由于小儿脓毒性休克血液动力学改变机制与成人不同，因此临床诊断指标亦有差异。导致成人脓毒性休克死亡的主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，由此导致血压降低。其心脏功能不全主耍为射血分数降低，但心排出量常通过增加心率和心室舒张性得以维持正常。因此成人脓毒性休克定义为:脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血压(收缩压＜10.98kPa或较原基础水平下降＞5.32kPa或平均动脉压＜8.645kPa),需要血管加压药物玄持［6］。小儿脓毒性休克以低血容量为血液动力学突出特点，对充分液体复苏反应良好，与
5、死亡相关的主耍血液动力学异常是低心排出量而非循环血管阻力降低。儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必耍条件，脓毒性休克患儿常可维持血压正常，血压降低是晩期失代偿表现。因此儿科脓毒性休克临床诊断重点是脓毒症基础上存在灌注不良的一系列征象，如意识改变，毛细血管再充盈时间延长或瞬间再充盈，脉搏减弱，肢端皮肤花纹、四肢凉，尿量减少等。对患儿循环状态的全面评估和监测是正确诊断的重要前提。中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊学分会儿科组借鉴国外相关诊断标准和指南，结合我国儿科临床诊治脓毒性休克实际情况，经国内有关专家反复讨论，制定了我国儿科
6、感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案［7］。该方案诊断标准如下:感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早收稿日期:2007-02-0k作者简介:任晓旭，女，主任医师，研究方向为小儿急救。期):临床表现符合下列6项屮的3项,1.意识改变:烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)2皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发组，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克;3•脉搏:外周动脉搏动细弱，脉搏增快;4.毛细血管再充盈时间二3s(需除外环境温度影响);5.尿量＜1mL/(kg・h);6.代谢性
7、酸中毒(除外其他缺氧缺血及代谢因素)。感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压＜该年龄组第5白分位或v该年龄组正常值2个标准差。即:1〜12个月＜9.31kPa,1〜10岁＜9.31kPa+［2x年龄(岁)］＞10岁＜10.98kPa。临床分型：1•暖休克,为髙动力性休克早期，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)高
8、、心排出量低多为失代偿表现。2.冷休克:为低动力性休克，皮肤苍白、花纹,四肢凉，脉搏快、细弱，毛细血管再充盈时间延长。儿科以冷休克为多。该诊断方案失代偿期血压降低的标准参考美国心脏病学会儿科高级牛命支持(PALS)小儿及
