三七总苷对阿司匹林抵抗影响临床观察

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1、三七总昔对阿司匹林抵抗影响临床观察李彬毛静远王强张运张其梅郑颖摘要：目的探讨三七总昔对阿司匹林抵抗（AR）病人的影响。方法选择接受阿司匹林治疗的病人318例，根据二磷酸腺昔（ADP）诱导血小板聚集率筛选出阿司匹林抵抗病人，按时间顺序分为两组。联合治疗组用三七总昔，每日3粒，加阿司匹林100mg/d；三七总昔组用三七总昔，每日3粒，疗程均为1个月。检查治疗前及治疗1个月后的血小板聚集率。结果318例病人中64例存在阿司匹林抵抗，占20.1%。联合治疗组与三七总昔组服药后1个月血小板聚集率分别为50.5%±11.7%,54.6%±10.3%较治疗前均明显下降（P0.05）o1.3血小板聚集功

2、能检测取静脉血5mL,3.8%枸椽酸钠抗凝，采血动作迅速，并及时将血与抗凝剂混匀，废弃溶血及乳糜血的样本。于取血后30mm内离心，以1000r/min（离心半径12mm）离心4min,分离出富血浆，再以3000r/rain（离心半径12mm）离心20min分离出贫血浆，以ADP（3umol/L）为诱导剂，采用比浊法检测。1.4仪器、试剂与药品北京普利生公司血小板凝聚仪LBY-NJ4型，ADP进口分装终浓度为3nmol/L0阿司匹林选用拜耳医药保健有限公司生产的拜阿司匹林（每粒lOOmg)及天津力生制药厂生产的益欣雪(每粒75mg)。三七总昔(血栓通胶囊)由黑龙江省珍宝岛制药有限公司生产(

3、每粒含三七总昔lOOmg)o1.5统计学处理计量资料以均数土标准差(x±s)表示，治疗前后比较用t检验。分析使用SPSS10.0软件。2结果318例检病人筛选出AR病人64例，其中男28例(43.8%),女36例(56.2%)；年龄42岁〜80岁(64.5岁+7.8岁)；高血压41例(64.1%),冠心病30例(46.9%),糖尿病22例(34.4%),脑梗死16例(25.0%)。联合治疗组服药前血小板聚集率为78.2%7.6%,1个月后下降至50.5%±11.7%,治疗前后比较有统计学意义(P0.05)o3讨论关于阿司匹林抵抗的原因和机制尚不完全清楚，可能与下列因素有关：①阿司匹林剂量

4、不足，有研究发现一些病人可因增加药物剂量而克服低剂量时的“抵抗”。②可能与环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(C0X-2)有关，通常情况下，在血小板中环氧化酶T作用下形成血栓素，巨噬细胞是继血小板之后，又一重要的血栓素A2来源，且具有血栓素A2受体。血小板是无核细胞，因此，环氧化酶-1被不可逆地抑制,此抑制持续血小板的终生。而在巨噬细胞中，环氧化酶-2是重要的花生四烯酸代谢酶，不同于血小板，在受阿司匹林抑制后，巨噬细胞可再合成新的环氧化酶-2,粥样硬化斑块中巨噬细胞可能为血栓素A2的重要来源。巨噬细胞在环氧化酶-2作用下代谢花生四烯酸为血栓素A2,PGH2分流入血小板，激活血小板，

5、可能为阿司匹林抵抗的又一机制。③可能和血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体基因的多态性有关，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体基因多态性的存在，也影响了阿司匹林抗血小板作用。糖蛋白IIb/IIIa受体是血小板激活的最终共同通路，存在基因多态性Leu33(PIA1)为Pro33(PIA2)所替代，在欧洲人群中，PIA1/A2等位基因出现率20%〜30%,PIA2/A2等位基因出现率1%〜3%,PIA1/A2等位基因和HA2/A2等位基因比纯合子PIA1/A1具有更低的血小板激活阈值及更容易形成血栓。基因多态性的存在，可能是血小板内在因素影响阿司匹林抵抗的一个方面。实验研究证明，三七三醇皂式(

6、PTS)能明显抑制由胶原、花生四烯酸(AA)、ADP诱导的大鼠及家兔血小板聚集，抑制大鼠实验性血栓形成，抑制胶原诱导的大鼠血小板血栓素A2释放，提示PTS抑制血小板的途径可能是多环节的。也有实验证明，三七皂武Rgl可剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的血小板聚集。三七总皂就具有抑制冠心病病人的血小板黏附和聚集、抗血栓形成的作用。三七皂昔能有效改善内皮功能，具有显著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、降低血黏度、改善微循环、抗血栓形成作用。本研究中联合治疗组及三七总昔组血小板聚集率在服用1个月后均下降，组内治疗前后比较有统计学意义(P<0.05),说明三七总昔有抑制血小板聚集作用，并能改善A

7、R病人的血小板聚集率。这可能与三七总昔能有效改善内皮功能，具有显著降低血小板表面活性、抑制血小板黏附和聚集、抗血栓形成作用有关。对于大多数高危血管性疾病病人而言，阿司匹林是一种有效的抗血小板聚集药物，对于AR病人而言，三七总昔为其提供了一种治疗方法。本研究只是一个初步探讨，今后应进一步深入研究。(本文编辑王雅洁)