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1、XX大学毕业论文糖尿病合并心肌梗死的临床诊治分析2014年6月25日糖尿病合并心肌梗死的临床诊治分析【摘要】目的对2型糖尿病合并急性心肌梗死病人的临床特点和预后。方法对17例2型糖尿病合并急性心肌梗死病人(DM组)，和同期住院的21例非糖丿采病心肌梗死患者作为对照(NDM组)，进行临床上的对比研究。结果两组梗死部位以前壁及下壁多虬两组比较P＞0.05,无统计学差异。DM组发生并发症总数及死亡率均显著高于NDM组，PV0.05,有统计学意义；血糖6」〜mol/L与血糖＞16.7mmol/L并发症及住院
2、死亡率比较，P＜0.05,有统计学意义。结论糖尿病合并心肌梗死其并发症多，住院病死率高。【关键词】糖尿病心肌梗塞预后随着我国人口的老龄化，老年人口不断增多，急性心肌梗死(AMI)和糖尿病(DM)患者也逐年增多。糖尿病并发心肌梗死的临床表现更加复杂、多变、死亡率高。本文收集了我院近3年来内科收治的糖尿病合并急性心肌梗死患者17例，并与同期收治的非糖尿病合并急性心肌梗死患者进行比较，旨在捉高对糖尿病合并急性心肌梗死的认识。现报道如21资料与方法1.1一般资料2008年1刀至2010年10刀我科共收治老年
3、DM合并AMI17例为DM组。其中，男性12例，女性6例，年龄61〜78岁，平均(6&3±3.3)岁,均为2型糖尿病。将同期住院的21例非糖丿求病心肌梗死患者作为对照，为NDM组，其中男13例，女8例，年龄62〜81岁，平均年龄(69.4±2.7)岁，空腹血糖均正常。糖尿病患者均采用WHO1999年推荐的DM诊断标准并参照ADA2002年修订标准，并排除因急性应激所致一过性高血糖［1］。1.2纳入及排除标准①持续性缺血性胸痛＞20min,舌下含服硝酸廿油不能缓解；无痛性患者有符合急性心肌梗死的心电图
4、及心肌酶学的动态变化特征；②心电图中连续两个导联ST抬高，肢体导联＞0.1mV,胸导联＞0.3mV,或连续两个导联ST压低＞0.2mV；③动态观察过程屮血清酶升高。1.3方法所有患者给予常规治疗。于入院后未用降糖药之前测早晨空腹血压、血糖、血脂及餐后2hrtn.糖，每周一次，连续4w。4w后统计两组的并发症和住院死亡率。1.3统计学分析：所得数据以()表示，组间数据比较用t检验，计数资料采用。2结果2」两组梗死部位以前壁及下壁多见，两组比较P>0.05,无统计学差异。但DM组前壁及下壁同时合并英它部
5、位多见。DM组发生并发症总数及死广率均显著高于NDM组，PV0.05,有统计学意义，见表1。表1两组并发症及预后比较例(％)注：两组并发症总数及死亡率比较，PV0.05。2.2血糖数值对DM组并发症及死广率的影响随着血.糖数值的增高，并发症及住院死亡率也随着增高。血糖6.1〜ll.lmmol/L与血糖>16.7mmol/L并发症及住院死亡率比较,P<0.05,冇统计学意义，见表2。表2血糖数值对DM组并发症及死亡率的影响例注：*与血糖>16.7mmol/L比较，P=0.433讨论糖风病是心血管疾病的
6、独立危险因索之一［2］。老年人本身血管硬化,2型糖尿病患者往往又集聚了冠心病的多种危险因素，如肥胖、高血压、脂代谢异常等，此外糖尿病患者以胰岛素抵抗为基础，存在高胰岛素血症、高血糖、血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应激、血液流变学的异常等，使糖尿病患者早期即可出现动脉粥样硬化，且进展快，病变广泛且严重，又加上糖丿求病微血管病变、心肌病变及植物神经病变，引起心脏功能和结构改变，进而出现左室舒张顺应性降低，收缩功能开常,当发生心肌梗死即急性心肌缺血和坏死吋，易发生心功能衰竭及心源性休克。糖尿病患者发生冠
7、心病的儿率为非糖尿病者的2〜4倍，急性心肌梗死时的死广率较非糖尿病人高2〜3倍［3］。本文DM组死亡率29.41%,明显高TNDM组的9.52%,与报道相似［3］；两组并发症比较DM组较NDM组均高，PV0.05,均冇统计学意义，说明急性心肌梗死合并糖尿病患者较不合并糖尿病者冠状动脉硬化弥漫，多病变发生率高。而冠状动脉多支狭窄易发生冠状动脉血栓，口心肌内微小动脉广泛狭窄，侧支循环及再灌注的建立不利，故一旦发生心肌梗死，合并糖尿病患者梗死范围更大，更容易发生心律失常、心力衰竭、休克及感染等并发症，其病
8、死率也更高。本文心梗部位DM组前壁及下壁同时合并其它部位多见。木文述提示随着血糖数值的增高，并发症及死亡率也增高，除了上述提到的因素外，还可能随着血糖的增高，血浆中游离脂肪酸浓度升高。游离脂肪酸能使损伤心肌耗氧增加，心肌收缩减弱，卩受体兴奋性增加，述能使心肌细胞膜受损，Ca2+膜内外平衡失常，易引起心律失常；高血糖产生渗透性利乐，代偿性左心室舒张末压增高，可加重心肌损害恶化，增加心血管事件，增加心肌梗死死亡率[4]。参考文献[1]叶任高.内科学(第5版)[M].北京:
