临床老年医学

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1、临床老年医学260岁的人占总人口的10%或265岁的占7%,即为老龄化。我国0^24：生长发育期，24-44：成熟期或成年期，45-59：老年前期，60~89：老年期，〉80称高龄老人，90称长寿老人，＞100称百岁老人。衰老的机制：遗传程序衰老学说：“牛物钟”DNA、自由基学说：自由基有高度氧化活性、神经内分泌学说：“老化钟”下丘脑、免疫衰老学说：免疫系统。药动学改变及合理用药：吸收：胃pH升高，70岁老年人，胃酸减少20%~25%、胃排空速度减慢、胃肠道HlL流量减少、胃肠道吸收表面和有吸收功能的细胞减少，小肠吸收面积减少30%。分布：体液总量渐减，主要是细胞内液减少，体内脂

2、肪逐渐增加，血浆白蛋白含量降低，脂溶性药物更易分布至周边室，故其给药时间间隔要延长。水溶性药物易集中于中央室，使其表观分布容积减少，从而使血药高峰浓度增加，故适当减少其剂量。游离非结合白蛋白的药物量增多，即血药浓度增大，易致毒性反应，应注意减少剂量。代谢：肝脏重量减轻、血流量减少、功能性肝细胞减少、白蛋白与凝血因子的生成减少、肝脏的药酶活性降低。故对主要经肝脏代谢的药物，剂量一般为青年人的l/2-l/3o排泄：肾血流量减少，药物的肾清除率降低，tl/2延长，故最好根据所测血药浓度水平制定合理的个休化给药方案。呼吸系统解剖组织结构改变胸廓呈“桶状”、呼吸肌老化表现为肌纤维的减少、肌

3、肉萎缩以及非功能性脂肪组织增多、肺为气道缩小、支气管为黏液潴留易感染。慢性支气管炎：诊断：反复咳嗽咳痰，每年持续三个月，连续两年以上，排除其他11、肺疾病，即可诊断。分为单纯型和喘息型，前者仅有咳嗽、咯痰，后者还伴有喘息，除闻及湿啰音外，还可听到哮鸣音。按病情进展可分为三期：急性发作期：一周内痰量明显增加，出现脓痰或者黏液脓痰，或伴有发热、或咳、痰、喘症状任何一项明显加剧。慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延一个月以上。临床缓解期：症状基本消失或偶有轻微咳嗽，咳少量痰液，持续两个月以上。鉴别诊断：支气管哮喘：儿童、青年多见,也有中老年人发病。起病突然，缓解较快、发作时双肺可闻及较多哮鸣

4、音，缓解时可无症状体征。解痉平喘药、肾上腺糖皮质激素治疗效果好。心源性哮喘：多见于40岁以后（有风湿性心脏病病史的青年人也可发生），有高血压、动脉硬化或其他心脏病病史。有心脏病的症状和体征，常在夜间熟睡时出现阵发性哮喘，严重者发生急性左心衰，出现极度的呼吸困难伴哮喘。洋地黄、利尿剂治疗有效，吗啡效果好。肺结核：有发热、乏力、消瘦、盗汗等结核中毒症状。胸部X线检查和痰结核菌检查可明确诊断。肺癌：多见于中老年人。有刺激性咳嗽，痰中带血。X线检查肺上有结节状阴影或者阻塞性肺炎，经抗生素治疗病变不消散，做痰脱落细胞、胸部CT、纤维支气管镜检查等可明确诊断。治疗：急性发作期：控制感染，祛痰

5、、解痉、平喘。慢性迁延期及缓解期：不能长期使用抗生素，应注意适当锻炼以增强体质，给予免疫调节剂调节免疫功能，避免烟雾刺激和受凉感冒。慢性阻塞性肺气肿：诊断：本病病程长，进展缓慢，早期仅有原发病的表现。如反复咳嗽咳痰，活动时出现轻微的呼吸困难。随着病情进展,呼吸困难逐渐加重，甚至在休息时也出现呼吸困难，天气寒冷或者气温骤然变化时尤为明显。患者常述疲乏、纳差、体重减轻、发生呼吸衰竭时出现发纟甘、头痛、嗜睡、神志恍惚。早期体征不明显，仅有呼气期延长。随着病情进展可有桶状胸表现，胸廓运动减弱，触觉语颤降低。叩诊过清音，心浊音界缩小，干浊音界下移。听诊呼吸音减弱，呼气期延长，心率快,心音轻

6、远。并发感染时肺部可听到干湿啰音。X线重度肺气肿见肺容积增大，肺野透亮度增加，肺纹理稀疏，有时可发现肺大泡。心影狭长，肋间隙增宽，肋骨走向变平，膈肌低平。高分辨率CT检查可发现早期肺气肿。肺功能检查为阻塞性通气功能障碍。吸入支气管舒张药后第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值小T70%；最大通气量低于预计值的80%,用力呼气中段流速降低；残气量增大，残气量占肺总量的百分比增加，超过40%,可作为诊断标准。鉴别诊断：老年性肺气肿：老年人在衰老过程中，由于肺组织老化、弹力纤维退化等因素，肺顺应性降低，肺容量增加，残气量增大，容易相混淆。此无慢性支气管炎的病史，肺功能检查无气道阻塞的表现。

7、自发性气胸：注意与巨型大泡型肺气肿相鉴别。此起病急，常有突发性胸痛、呼吸困难，而后者病程长，症状进展缓慢。X线检查：气胸是将肺组织向肺门方向压缩，而肺大泡是将肺组织压向周边。治疗：戒烟、减轻气道阻塞、防止呼吸道感染、呼吸肌功能锻炼。慢性肺源性心脏病：是肺、胸廓或肺血管慢性病变引起的以肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥大甚至右心衰为特征性的一类疾病。诊断：患者存在慢性肺、胸及肺血管疾病的基础，有肺动脉高压、右心室肥厚、扩大及或右心功能衰竭（常发生在呼吸衰竭的基础上，患者心悸气促明