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1、小儿不完全川崎病的早期临床诊断［摘要］目的:分析小儿不完全川崎病(IncompleteKawasakidisease,IKD)的临床特点。方法：我院2005年3月一2015年3月收治81例IKD患儿及206例川崎病(Kawasakidisease,KD)患儿，比较IKD组及KD组患儿临床表现、实验室指标、心电图及冠状动脉病变(CAD)发生情况，分析IKD的早期诊断策略。结果:IKD组发热持续时间(9.37±2.08)d,显著高于KD组的(7.65±1.37)d,差异有统计学意义(P0.05)。IKD组CAD发生
2、率为39.5%,显著高于KD组的1&4%,差异有统计学意义(P<0.05)o结论:IKD患儿发热持续时间较长且CAD发生风险较高，其临床表现、实验室指标与KD比较存在一定差异，据此可明确IKD的早期诊断。［关键词］小儿；不完全川崎病；早期；冠状动脉病变中图分类号：R725.4文献标识码：B文章编号：2095-5200(2016)03-105-03D0I：10.11876/mimt201603039川崎病(Kawasakidisease,KD)是一种病因不明的急性、自限性血管炎症反应症候群，发病人群以0〜7岁的小
3、儿为主，与小儿免疫功能发育尚未完全成熟、易受外界致病菌侵袭有关［1］。不完全川崎病(IncompleteKawasakidisease,IKD)是指并未完全符合KD六项诊断标准，临床症状无显著特征，但病情及预后与KD同样凶险的疾病［2］。研究表明，IKD占全部KD患者的14%以上，且漏诊、误诊率较高，严重者可因冠状动脉瘤(Coronaryarteryaneurysm,CAA)的形成导致生存受到威胁［3］。因此，本研究选取我院2005年3月一2015年3月收治的81例IKD患儿及同期206例KD患儿进行了回顾分析
4、，总结小儿IKD的临床特点,以早期诊断合理干预。1一般资料1.1病例资料我院2005年3月一2015隹3月KD患儿206例，81例确诊为IKD,排除合并猩红热、药物过敏综合征、Stevens-Johnson综合征、中毒性休克综合征、腺病毒感染、EB病毒感染等发热性疾病患儿。排除合并其他心、脑、肝、肾等器官已知疾病或先天性冠状动脉病变患儿。IKD组男65例，女26例，年龄3个月〜7岁，平均(34.26±8.91)个月；KD组男141例,女65例，年龄3个月〜7岁，平均(33.59±9.04)个月。KD诊断参照20
5、04年美国心脏协会制定的标准确诊［4］：①发热35d；②早期四肢末端出现改变，可表现为掌跖红斑或手足硬肿，恢复期指趾端有膜状脱皮出现；③双侧眼球结膜可见明显充血；④可见口腔及口唇改变,可表现为鞭裂、口唇干红、口腔和咽部弥漫性充血、杨梅舌等；⑤合并多形性皮疹且多分布于躯干部，但未见水疱或结痂；⑥颈部淋巴结肿大，且非化脓性。IKD诊断为不完全符合KD六项诊断标准，但疾病发展与KD特点相符，且符合2~4项KD诊断标准。1.2研究方法整理分析患儿临床表现、实验室指标、心电图及CAD发生情况进行。比较2组患儿发热及发热持
6、续时间、淋巴结大、肢端脱皮、结膜充血、手足硬肿、皮疹、口腔黏膜充血、肛周脱屑、卡疤红肿等临床表现的差异。比较患儿入院时白细胞(WBC).血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、白蛋口(Alb)、谷氨酸转氨酶(ALT)、血钠及血红蛋白(lib)等指标水平差异。比较2组患儿CAD发生情况及发生位置，分析其差异。CAD诊断标准［5］：①正常：冠状动脉管壁光滑，回声细薄，未见任何部位扩张，冠状动脉内径：0~3岁应〈2.5mm,3~7岁应〈3.0mm；②冠状动脉扩张：冠状动脉内径与主动脉根部内径比值(CA
7、/AO)<0.3,且冠状动脉内径超出正常范围但<4.0mm；③CAA：冠状动脉呈瘤样扩张，且CA/A0N0.3,或冠状动脉内径4〜7mm；④巨大CAA：冠状动脉内径2&0mm,CA/A020.6。2结果IKD组发热持续时间(9.37±2.08)d,显著高于KD组的(7.65±1.37)d,差异冇统计学意义(P0.05)。见表1。3讨论IKD仍有着较高的漏诊率和误诊率，这与IKD临床特异性表现较少、特异性诊断缺乏有关［6］。此外，Pratap等［7］指出，由于IKD症状呈时间散在发生特点，且部分患儿在接受激素治疗
8、后，体温及皮疹可得到控制，进一步导致了IKD的诊断延误。KD的发病机制尚不明确，多数研究认为，免疫介导的急性全身性小血管炎是KD发牛发展的基础［8］。急性期KD患儿外周血淋巴细胞处于明显失调状态，并表现为CD4增多、CD8减少以及CD4/CD8比值上升，这一变化导致机体免疫系统处于活化状态，在抗原、抗体及炎性因子的作用下，血管内皮细胞逐渐发生损伤，是KD引发CAA的主要机制［9］。参照
