尖端扭转型室速的心电监测及治疗

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1、尖端扭转型室速的心电监测及治疗【关键词】尖端扭转型室性心动过速（TDP）；低血钾；硫酸镁；Q-T间期尖端扭转型室性心动过速（TDP）是介于室速与室颤Z间的一种特殊类型心动过速。其发病凶险如不及时正确处理可导致病人猝死。1990年以來，我科在心电监测下观测到22例TDP发作，因正确用药抢救及时无一例死亡.现将心电监测及治疗特点报告如下。1临床资料与方法1・1一般资料本组22例，女16例，男6例，年龄19〜80岁，平均56岁。冠心病9例，风心病4例，心肌病2例，病毒性心肌炎2例,药物中毒3例（奎尼丁、乙胺碘夫酮、紫金龙所致各1例）蛛网膜下腔出血1例，原因不明1例。22例中，156例出现低血钾（2

2、.5〜3.4mmol/L）,血清镁测定10例中6例低于正常（<0.6mmo1/L）,全组病例除原发病的固有表现外，患者TDP发作时均出现一过性晕厥和抽搐，病因治疗同时，TDP发作是应用硫酸镁治疗19例，15例终止发作，用异丙肾上腺素治疗4例控制发作，一例因III度房室传导阻滞安置历史起搏器治疗，1例因TDP发作持续时间较长行直流电复律终止发作，1例给予钙拮抗剂治愈。1・2心电监测1・2.1心电图特征目前大多数作者将TDP分为两类[1],一类为TDP伴发Q-T延长，即Q-T延长即联律间期延长（500-700ms）,U波显著；另一类为TDP伴发Q-T正常，即联律间期正常或联律间期极短（28

3、0〜300ms）。本组22例行心电监测显示窦性心律18例（其中包括窦性心动过缓15例、II度房室传导阻滞2例、III度房室传导阻滞1例）、心房纤颤4、常规心电图16例呈现低血钾、T波增宽，U波巨大、O—T间期均有不同程度延长（480〜780ms）,仅有一例Q-T间期正常但联律间期极短（300mS）。发作前均有频发室性早搏呈二联律，三联律或成对出现，常由落在延长的T—U波上RonT所诱发。发作时QRS波群增宽20・12秒形态多变，每隔5-20个心搏QRS波的方向即发生倒转其波峰似围绕基线上下扭转，心室频率达160〜250bpm，每次发作数秒至10余秒，间隔一定时间又可反复发作，个别可持续较长吋

4、间，若不及时处理转为室颤导致死亡.1・2・2观测与治疗低血钾、低血镁、纱物中毒是TDP的诱发因素，贫乏室性早搏、显著心动过速或阵发性心动过速后的长间歇是导致TDP的主要原因，发作时患者常表现为一过性的晕厥或抽搐.因此对于电解质紊乱的，房颤伴不规则长R—R间期、口服奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘夫酮等药物的患者观察有无显著心动过缓，尤其是在期前收缩或阵发性心动过速终止、出现长间歇之后的Q-T间期的明显延长[2]。木组22例除病因治疗外，TDP发作吋先用25%硫酸镁10m1加10%葡萄糖20m1静推可立即见效，后用10%葡萄糖250m1加25%硫酸镁10m1、10%葡萄糖10m1静滴维持，15例终

5、止发作，用异丙肾上腺素1皿£力口10%葡萄糖500ml静滴4例，1例TDP发作持续时间较长行直流电复律终止发作，1例联律间期极短。患者于TDP发作后经立即给予异搏定5mg稀释后静脉注射，TDP完全终止。1例III度房室传导阻滞患者经硫酸镁、异丙肾上腺素等药物治疗无效。反复发作阿一斯综合征估计部位在His束远端，药物治疗的效果是有限的，需行紧急人工心脏起搏，以提高心室律，缩小心室复级斧异。2结果本组22例TDP发作，因用药抢救及时无一例死亡。19例应用硫酸镁（其中4例合用异丙肾上腺素），1例安置临吋心脏起搏器,1例直流电复律，1例给予钙拮抗剂。3讨论TDP是一种特殊类型室性心动过速，如不及吋处

6、理可导致猝死。近年来对TDP发生机理的深入研究证实，长Q-T间期综合征间歇依赖性TDP发作与早期后除极单相动作电位触发活动有关。肾上腺素能依赖型TDP发作与交感神经兴奋有关。出现在基础心律较快时，其机理可能出现晩期后除极所致触发激动有关。然而在Q—T间期正常，常常是一个提前短联律激动出现RonT现象二诱发TDP,与早期或晩期后除极所致触发活动有关。市于Q—T间期可延长或止常，联律间期可止常或极短，因此治疗上各不相同。引起TDP的原因很多,其中以严重心动过缓，低血钾和低血镁,某些导致心肌细胞复极障碍的药物及先天性Q-T间期延长综合征有关。对于以此类Q-T间期正常或延长为心电图为特征的TDP发作

7、,硫酸镁有着自身独特的优点和不可替代的作用。镁与钾都是细胞内的重要离子，镁是细胞多种酶的激活剂，它能激活Na+—k+—ATP酶和心肌腺腺昔酸环化酶，恢复钠钾泵功能，使K进入细胞内，Na转出细胞外，稳定膜电位，使复极均匀…致，从而阻断折返环路终止TDP发作。因此常间歇依赖型TDP首选硫酸镁治疗。此外镁离子乂能改善心肌代谢，增强心肌收缩力，对伴有心衰，冠心病及高血压患者应用硫酸镁尤为适宜。当机体同时缺钾、缺镁时，