病生期中重点

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1、脑死亡的判断标准是什么？不可逆的昏迷、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止。试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。.①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.

2、经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L）。试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细

3、胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？①.等容量性低钠血症虽名为等容，实际上其体液容量可以扩张。容量的扩张引起ANP释放，后者使GFR升高，并抑制肾小管对Na+的重吸收。②.容量的

4、扩张可减少近曲小管对Na+的重吸收。③.细胞外液容量的扩张使醛固酮分泌减少，故远曲小管对Na+的重吸收减少。长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易发生高钾血症?β受体阻滞剂通过抑制Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾减少。长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易发生低钾血症？①.利尿剂引起远端流速增加。②.利尿后血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使远端肾单位的钾分泌持续增多。试述低钾血症的心电图特征性改变及其机制．①.T波低平：T波反映心室肌的3相复极化，低K+血症时膜对K

5、+的通透性降低，使3期复极化过程延缓，故T波低平。②.出现u波：低钾血症时对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响，使Purkinje纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，故出现u波③.ST段下移：低钾血症使膜对K+的通透性降低，平台期出现Ca2+内向电流的相对增大ST段不能回到基线而呈下移斜线状。④.QRS波增宽：低钾血症时，传导性降低使心室肌去极化过程减慢，故QRS波增宽。低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，其机制有何异同？①.同――均使骨骼肌兴奋性降低。②.异――低钾血症为超极化阻滞；严重

6、高钾血症为去极化阻滞低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入

7、细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。.简述肺调节酸碱平衡的机制肺通过调节呼吸的频率和深度改变CO2的排出量来调节血浆H2CO3的浓度，以维持血浆pH相对恒定。PaCO2升高刺激中枢化学感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化学感受器，均使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，肺通气量增大，CO2排出增加，血浆H2CO3浓度降低。反之，PaC02降低和血pH

8、升高，使呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，COz排出减少，血浆H2CO3浓度增高2.简述肾调节酸碱平衡的机制①肾小管泌H+和重吸收NaHCO3：近曲小管通过H+―Na+交换泌H+、远曲小管和集合管通过H+-ATP酶提供能量泌H+，同时重吸收肾小管滤液中的NaHCO3。②磷酸盐的酸化：远曲小管和集合管向管腔内分泌H+，将碱性